UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA
FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS
ESCUELA
ACADÉMICO PROFESIONAL DE AGRONOMÍA
TEMA:
MONOGRAFIA DE LA PAPA
CURSO:
METODOS Y TECNICAS DE ESTUDIO
DOCENTE:
MIGUEL ALEX HERNANDEZ TORRES
ALUMNO:
IDROGO SOLANO LENIN
CICLO:
I
Cajamarca, Agosto del 2012
I.- INTRODUCCION
La papa (Solanum
tuberosum L) cultivo andino originario de América del Sur y cultivada en
todo el mundo por sus tubérculos comestibles, ha tomando uno de los primeros
lugares en la alimentación mundial. Es atacada por una serie de patógenos que merman
la calidad y cantidad de la cosecha, provocando de esta manera inseguridad
alimenticia, sobre todo para los pueblos que su alimentación y economía esta en
base a este cultivo.
Reconocer los patógenos que inducen Las
enfermedades de las plantas tomo mucho tiempo, nuestros antepasados ya
reconocían muchas de las enfermedades y con el invento del microscopio se pudo
descubrir a los patógenos causantes de numerosas enfermedades.
Mediante la presente monografía se recopilara
textos abocados al estudio de la morfofisiologia y patogénesis de los
principales hongos, bacterias, partículas virus y nematodos
CAPITULO I
GENERALIDADES DEL CULTIVO DE PAPA (Solanum tuberosum L.).
1.1. Etimología,
La palabra "patata" es un préstamo
lingüístico del término quechua papa, con el cruce entre batata (Ipomoea batatas L.), palabra originaria
de la isla La Española ;
en mérito a la similitud de la forma del tubérculo papa y la raíz tuberosa de
camote. Este termino aparece escrito por primera vez en escritos en España en
1540 (Rousselle, 1999), durante las primeras décadas de la Conquista de América (Roncal,
2011). "Patata", como nombre del tubérculo de S. tuberosum, en Europa se usa desde 1606, hasta la actualidad;
aclarando que a partir del siglo XVIII, también se lo conoce con el nombre
americano de “papa”. En la mayor parte de España lo llaman "patatas",
excepto en las Islas Canarias y en parte de Andalucía, donde predomina la
palabra "papa", al igual que en el resto de los países
hispanohablantes (Christiansen, 1967).
1.2. Origen,
Tiene su origen cerca del Lago Titicaca, que
se encuentra a 3 800
metros sobre el nivel del mar, en la cordillera de los
Andes, América del Sur, en la frontera de Bolivia y Perú. Allí, según revela la
investigación, las comunidades de cazadores y recolectores que habían poblado
el sur del continente por lo menos unos 7 000 años antes, comenzaron a
domesticar las plantas silvestres de la papa que se daban en abundancia en los
alrededores del Lago (Christiansen, 1967).
S.
tuberosum se divide en dos subespecies: tuberosum y andígena. La primera es procedente de la Isla de Chiloé, el
archipiélago de Chonos y áreas adyacentes de Chile. La segunda es nativa de los
Andes del Perú y se distribuye desde Venezuela hasta el noroeste de Argentina (Christiansen,
1967).
1.3. Descripción
botánica,
Planta herbácea, tuberosa, perenne,
caducifolia (ya que pierde sus hojas y tallos aéreos en la estación fría), de
tallo erecto o semi-decumbente, que puede medir hasta 1 m de altura (Christiansen,
1967).
1.3.1. Hojas,
Compuestas, con 7 a 9 foliolos (imparipinadas),
de forma lanceolada y se disponen en forma espiralada en los tallos. Son
bifaciales, ambas epidermis están compuestas por células de paredes sinuosas en
vista superficial. Presentan pelos o tricomas en su superficie, en grado
variable dependiendo del cultivar. Éstos pueden ser uní seriados, glandulares y
con cabeza pluricelular más o menos
esférica (Ochoa, 2003).
1.3.2. Tallo,
Presenta tres tipos de tallos, uno aéreo,
circular o angular en sección transversal, sobre el cual se disponen las hojas
compuestas y dos tipos de tallos subterráneos: los rizomas y los tubérculos (Christiansen,
1967).
Los tallos aéreos se originan a partir de yemas presentes en el
tubérculo utilizado como semilla, son herbáceos, suculentos y pueden alcanzar
de 0,6 a
1,0 m de
longitud; además, son de color verde, aunque excepcionalmente pueden presentar
un color rojo purpúreo. Pueden ser erectos o decumbentes, siendo lo normal que
vayan inclinándose progresivamente hacia el suelo en la medida que avanza la
madurez de la planta. Los entrenudos son alargados en la subespecie andígena y cortos en tuberosum. En la etapa final del
desarrollo de las mismas, los tallos aéreos pueden tornarse relativamente
leñosos en su parte basal (Ochoa, 2003).
1.3.3. Brotes,
Corresponden a la apertura de las yemas del tubérculo.
Estos dan origen a los tallos aéreos de la planta. De la base se originan las
raíces adventicias (Christiansen, 1967; Ochoa, 2003).
1.3.4. Rizomas,
Brotes laterales más o menos largos; nacen de sub
nudos alternados de la base del tallo aéreo; son de crecimiento horizontal bajo
la superficie del suelo. Cada rizoma, a través de un engrosamiento en su extremo
distal, genera un tubérculo (Franco, 2008).
1.3.5. Tubérculo,
Es subterráneo y se halla engrosado para
funcionar como órgano de almacenamiento de nutrientes. Los rizomas presentan
una zona meristemática sub-apical, de donde se originan los tubérculos mediante
un engrosamiento radial, producto del alargamiento de las células
parenquimáticas. Durante la formación del tubérculo, el crecimiento
longitudinal del estolón se detiene y las células parenquimáticas de la
corteza, de la médula y de regiones perimedulares. En tubérculos maduros,
existen pocos elementos conductores y no hay un cámbium vascular continuo. Los
tubérculos están cubiertos por una exodermis que aparece al romperse la
epidermis que va engrosándose con el tiempo (Christiansen, 1967).
Sobre su superficie existen "ojos",
hundimientos para resguardar las yemas vegetativas que originan los tallos, que
están dispuestos en forma helicoidal. Además, hay orificios que permiten la
respiración, llamados lenticelas. Estas son circulares y el número de las
mismas varía por unidad de superficie, tamaño del tubérculo y condiciones
ambientales. Los tubérculos, en definitiva, están constituidos externamente por
la peridermis, las lenticelas, los nudos, las yemas y eventualmente, por un
fragmento o una cicatriz proveniente de la unión con el rizoma del cual se
originaron; internamente se distingue la corteza, el parénquima vascular de
reserva, el anillo vascular y el tejido medular. Los tubérculos pueden
presentar una forma alargada, redondeada u oblonga; su color, en tanto, puede
ser blanco, amarillo, violeta o rojizo (Ochoa, 2003).
1.3.6. Raíz,
El sistema radical es fibroso, ramificado y
extendido penetra hasta 0,8 m .
de profundidad. Las plantas originadas a partir de tubérculos, por provenir de
yemas y no de semilla botánica, carecen de radícula; sus raíces, que son de
carácter adventicio, se originan a partir de yemas subterráneas. Estas raíces
se ubican en la porción de los tallos comprendida entre el tubérculo semilla y
la superficie del suelo; por esta razón, el tubérculo debe ser plantado a una
profundidad tal que permita una adecuada formación de raíces y rizomas (Ochoa,
2003).
A partir de los primeros estados de
desarrollo, y hasta el momento en que comienza la formación de tubérculos, las
raíces presentan un rápido crecimiento (Ochoa, 1999).
1.3.7. Inflorescencia
y flor,
La inflorescencia nace en el extremo terminal
del tallo y el número de flores en cada una puede ir desde 1 hasta 30, siendo
lo más usual entre 7 a
15. El número de inflorescencias por planta y el número de flores por
inflorescencia están altamente influenciadas por el cultivar. Cuando la primera
flor está expandida, un nuevo tallo se desarrolla en la axila de la hoja
proximal, el cual producirá una segunda inflorescencia. Las flores tienen de 3 a 4 cm de diámetro, con 5
pétalos unidos por sus bordes que le dan a la corola la forma de una estrella.
Las 5 anteras se hallan unidas formado un tubo alrededor del pistilo y
presentan una longitud de 5 a
7 mm . La
corola puede ser de color blanco o una mezcla compleja de azul y púrpura,
dependiendo del tipo y cantidad de antocianinas presentes (Ochoa, 2003).
Las anteras son de color amarillo brillante,
excepto en los clones andro estériles en los cuales adoptan un color amarillo
claro o amarillo verdoso. Los estigmas son usualmente de color verde, a pesar
que algunos clones pueden presentar estigmas pigmentados. Las flores en la
ramificación más cercana a la base de la planta son las primeras en abrir y, en
general, abren dos o tres por día. Las flores permanecen abiertas por 2 a 4 días lo que da como
resultado que cada inflorescencia presente de 5 a 10 flores abiertas al mismo
tiempo durante el pico de la floración (Christiansen, 1967).
La receptividad del estigma y la duración de
la producción de polen es de aproximadamente dos días. La fertilización ocurre
aproximadamente 36 horas después de la polinización. Es complicado clasificar a
esta especie por su modo de reproducción ya que si bien produce semillas por
autofecundación, exhibe depresión endogámica (característica propia de las
especies alógamas). Independientemente de lo anterior, las semillas que se
producen en los frutos obtenidos por polinización libre son una mezcla de
auto-polinizaciones con polinizaciones cruzadas, siendo las primeras las más
numerosas (Christiansen, 1967).
1.3.8. Fruto
y semillas,
El fruto es baya, semejante a un tomate (Lycopersicum sculentum L.), de formas:
redonda, alargada, ovalada o cónica. Su diámetro fluctúa entre 1 y 3 cm , el color varía de verde
a amarillento, o de castaño rojizo a violeta. Estas presentan dos lóculos y
pueden contener aproximadamente entre 200 y 400 semillas. Además se presentan agrupadas en racimos terminales,
los cuales se van inclinando progresivamente en la medida que avanza el desarrollo
de los frutos (Ochoa, 2003; Franco, 2008).
Las semillas son algo circulares, aplanadas de
1 – 1,5 mm
de diámetro (Roncal, Herminia 2007), arriñonada, de colores que varían entre blancas,
amarillas o castaño amarillentas (Ochoa,
2003).
CAPITULO II
MORFOFISIOLOGIA Y PATOGÉNESIS DE FITOPATÓGENOS FUNGOSOS
DEL CULTIVO DE PAPA
Se definen a estos como organismos heterotróficos
multicelulares que están integrados por filamentos llamados hifas. El conjunto
de éstas constituye el micelio, que tiende a ramificarse formando estructuras
que soportan esporangios, esporas y en otros los filamentos confluyen formando
picnidios, acervulos, sinemas y esporodoquios. En algunos casos el talo del
hongo esta representado por una estructura con características plasmodiales
(protoplasto), el cual carece de pared celular. Esta estructura puede
transformarse en un órgano reproductor, esporangio o gametangio Además son
organismos desprovistos de clorofila, con paredes celulares definidas. Las
especies denominadas primitivas presentan estructuras móviles denominadas
zoosporas (Roncal, 2004).
2.1. Morfofisiología
y patogénesis de Phytophthora infestans
Mont De Bary.
Phytophthora, según Edwin y Rivero (1996), reportan que significa destructor de
plantas, infestans que corresponde al
nombre de la especie del patógeno que causa la fitoenfermedad nominada “tizón
tardío” (Roncal Herminia, 2007).
Montagne, aceptando la teoría de Morren de
1845, que el tizón tardío lo causa un hongo, lo reportó como Botrytis infestans (Edwin y Rivero
1996), nombre que posteriormente De Bary en 1876 lo cambio por Phytophthora (del griego Pitón= planta,
Phteiros= destructor) quedando Phytophthora
infestans Mont De Bary hasta la
actualidad (Roncal, 2004).
Este hongo ocasiona la fitoemfermedad de mayor
importancia del cultivo de papa en el mundo. Su carácter destructivo se
evidenció en 1840, con la hambruna de Irlanda. Hecho que condujo a la
investigación de su tratamiento a través del “caldo Bordalez”, preparado por
Millardet (Roncal, 2004). En la actualidad se aplican ingentes cantidades de
fungicidas; reportando los investigadores del Centro Internacional de la Papa (CIP), indican que se
gasta aproximadamente 1800 millones de dólares anuales; de esta cantidad 600 millones
corresponden a los países de Argentina, Brasil, Uruguay y Chile; en cambio en
Centro América, Costa Rica, Panamá, Guatemala se gastan aproximadamente 90
millones y en y México se 45 millones (Roncal Herminia, 2007).
Fig 1.-
Ciclo de vida de Phytophthora infestans Mont. De Bary
2.1.1.
Morfofisiologia de Phytophthora infestans.
Micelio, hialino, continuo, cenocítico.
En medio de cultivo se presenta aéreo,
puede ser radiado o ligeramente estrellado. El micelio es capaz de vivir de
forma saprófita sobre las partículas de materia orgánica del suelo en ausencia
del huésped (http://www.fao.org/docs/eims/upload/cuba/1060/cuf0022s.pdf).
El micelio produce hifas liso poco ramificado
de 9,2 µm de diámetro promedio (Roncal, Herminia 2007), filamentos no septados,
hialinos, posee paredes celulares con celulosa motivo por el cual algunos científicos
lo clasifican como algas. Desarrolla en medio de cultivo natural bajo
condiciones de 90 a
95 % de humedad y 20 a
22 ºC ,
además prospera en medio, PDA y Caldo de hortalizas (Roncal, 2004).
Esporangióforo, de crecimiento indefinido en zigzag, debido a la formación y
desarrollo lateral del esporangio papilado, el que ocasiona el desvío de la
parte apical del esporangióforo (Roncal, 2004).
Esporangio, limoniforme, papilado, hialino. En la plenitud de su desarrollo miden
de 21 a 38
µm de largo por 12 a
23 µm de ancho (Roncal, 2 004).
Fig 2-.
Esporangio de contenido denso de P. infestans
Fig
3.-Esporangios
de P. infestans Fig
4.- Esporangios de P. infestans
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
Zoosporas, éstas se forman dentro del protoplasma denso del esporangio,
limitándose éste de ser inoculo y cuando la humedad relativa es mayor del 95% y
la temperatura es relativamente baja oscilante entre 8 a 12 ºC (Roncal, 2003).
Las zoosporas provistas de dos flagelos; una
en látigo y otra en cepillo, pasan por un tipo de metamorfosis debido a que
presentan dos períodos de nado, las primeras son esféricas y las segundas
reniformes, esta última es el inóculo (Roncal, 2004).
Oogonio, gametangio de polaridad negativa, esférico, liso y globoso de 40 a 50 µm de diámetro (Roncal,
2004).
Anteridio, de menor tamaño que el oogonio; de distribución anfígeno y pasivo;
después del intercambio genético se transforma en oospora (Roncal, 2004; Roncal
Herminia, 2007).
Oospora, esférica y aplerótica de 25
a 35 µm de diámetro. Produce 8 zoosporas biflageladas
(Roncal, 2004). Esta es la estructura de conservación del hongo; se mantiene en
estadío latente, hasta que las condiciones de humedad y temperatura sean
favorables, para germinar un tubo de germinación e inducir infección que
termina en patogénesis, principalmente en variedades susceptibles (Roncal,
2011).
Fig 5.- Oosporas de P. infestans producidas
por recombinación sexual.
Fuente: Informe
Anual CIP 1998
2.1.2.
Taxonomía de Phytophthora infestans.
Clase Oomycetes, orden Peronosporales, familia
Pythiaceae, genero Phytophthora (Roncal,
2004).
2.1.3.
Patogénesis de Phytophthora infestans.
La infección en la parte aérea de la planta
ocurre a través de esporangios, trasladados por el viento el hombre, animales,
aves, herramientas, maquinaria y el agua de lluvia; cada esporangio germina un
tubo de germinación que por quimiotaxismo penetra a través de las heridas
naturales y artificiales a los diferentes órganos (tallos, hojas, flores
frutos) (Roncal, 2004). La infección en tubérculos, y en el sistema radicular se
hace por medio de zoosporas; éstas requieren de una mínima película laminar de
agua para movilizarse; los tubérculos se infectan a través de las lenticelas,
heridas producidas por labores culturales, insectos; mientras que las raíces
mayormente se hacen susceptibles en la zona de máxima actividad fisiológica,
que corresponde a la porción donde prosperan los pelos absorbentes (Agrios,
1996; Roncal, 2004). El crecimiento acelerado de los tubérculos provoca un
agrietamiento de los suelos, exponiéndolos a la infección. Cuando se cosecha
bajo condiciones de humedad la infección puede producirse por contacto de los
tubérculos con esporangios provenientes de la planta madre o del aire (Agrios, 1996).
En restos de cosecha. Cuando la planta emerge,
el hongo invade algunos de los brotes en desarrollo y esporula siempre y cuando
haya condiciones favorables de humedad, produciéndose de esta manera el inoculo
primario. Una vez realizada la infección primaria, la diseminación se realizara
por medio de los esporangios que son transportados por el agua y el viento
(Agrios, 1996).
Fig 6.-Resistencia a rancha
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
Fig
7.-Quemado en papa solanum tuberosum L
Ocasionado por pythophthora infestans
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
2.2. Morfofisiología
y patogénesis de Phytophthora
erithroseptica Pethybr,
Causante de la pudrición rosada de la papa, se
presenta como problema en suelos con drenaje deficiente. El nombre de la
fitoenfermedad se debe a que los tubérculos infectados y cortados expuestos al
aire libre por espacio de 15 a
20 minutos se tiñen paulatinamente de color rosado, manteniéndose así entre 60
y 90 minutos; finalmente terminan tiñéndose de negro con emanación de liquido rosado con agradable
olor a alcohol (Roncal, 2004).
2.2.1. Morfofisiologia
de Phytophthora erithroseptica,
Micelio, prospera en diferentes medios de cultivo sintético, con excepción del
verde de malaquita diluido, la temperatura óptima oscila entre 24 a 28 ºC y la máxima es de 34 ºC ; es algodonoso
blanquecino de filamentos finos e hifas aseptadas. En condiciones naturales, especialmente
en tubérculos afectados, este patógeno no forma estructuras somáticas (Roncal,
2004).
Esporangioforo, son de crecimiento indefinido en zigzag, se forman en la parte
lateral y terminal de hifa que han completado su desarrollo (Arauz, 1998).
Esporangio, oblongos no papilados con
esporádicos abultamientos, otros tienen forma de trompo con terminación roma de
40 a 45 µm
de largo, por 24 a
28 µm en la porción más amplia (Arauz, 1998).
Zoosporas, mantiene las características de la Clase Oomycetes
(Roncal 2004), nadan en el agua del suelo, producto de lluvia y riego,
diseminando la enfermedad entre plantas (Arauz 1998). Presentan dos flagelos;
uno en látigo y otro en cepillo, en el primer periodo de nado son esféricas y
en el segundo reniformes, estadío que se comporta como inoculo (Roncal, 2004).
Oogonios, esféricos de 28 a
38 µm de diámetro; contiene a la oosfera anteridios pequeños de disposición
anfígeno y abundantes (Untiveros, 1999).
Fig
8.- P. erithroseptica Pethybr Oogonio mostrando la oosfera Fecundada
por el
anterozoide del anteridio (a); esporangio conteniendo zoosporas (b)
Fuente: (http://es.wikipedia.org/wiki/Phytophthora
)
Anterido, pequeño de disposición anfígeno (Untiveros, 1999).
Oosporas, de pared muy engrosada y protoplasma hialino. La pared de la
oospora no llega a la pared interna del
oogonio, por lo que se puede decir que se acerca a ser plerotica. La oospora es
la estructura de conservación del hongo (Torres, 2002).
2.2.2. Taxonomia
de Phytophthora erithroseptica.
Clase Oomycetes, orden Peronosporales, familia
Pythiaceae, genero Phytophthora (Roncal
2004).
2.2.3. Patogénesis
de Phytophthora erithroseptica.
El principio patogénico se debe a la acción de
enzimas celulolíticas destacando las pectinasas y pectinolìticas como
desnaturalizadoras de la pectina, celulasa que degradan las paredes celulares y
lamina media, además intervienen enzimas que favorecen la separación de los
componentes del acido galacturonico, formando agua y liberando oxigeno (Roncal,
2004).
Las plantas afectadas, manifiestan marchites a
partir de las hojas básales; estas luego se tornan cloróticas, progresivamente
se secan y quedan dobladas. El tallo se torna flácido, la porción vascular se necrosa;
a la vista se muestra de color marrón oscuro. El sistema radicular se
descompone al hacer presión con los dedos, debido a la maceración del tejido
cortical; quedando consistente la región vascular. Mayormente la infección
ocurre en base del tallo, posteriormente
compromete al sistema radicular (Untiveros, 1999).
2.3. Morfofisiología
y patogénesis de Pythium devaryanum.
Considerado como parasito débil, provoca infecciones
en plántulas en campo definitivo y almacigo, aprovechando la inconspicua
diferenciación de los tejidos del sistema radicular y del cuello de la planta,
bajo condiciones de suelo húmedo por riego y exceso de precipitaciones (Roncal,
2004).
2.3.1. Morfofisiología
de los Pythium spp.
Las diferentes especies del género Pythium, se
caracterizan por inducir los mismos síntomas; morfológicamente presentan
estructuras idénticas; destacan Pythium
ultimum Trow., P, debaryanum
Hesse. P. spp., las estructuras que conforman el soma son
idénticas (Roncal, 2004).
Micelio, blanco, fino profusamente ramificado y de rápido crecimiento. (http://www.bayercropscience.cl/soluciones/fichaproblema.asp?id=15)
A partir del micelio se forman hifas finas son
de 4 a 5 µm
de diámetro, cuyos septos sólo se forman en la base de los esporangios y
anteridios. Desarrolla en frutos de palto (Persea
americana Miller), asépticamente tratado y dispuesto en sustrato suelo a
capacidad de campo, acondicionados en cámaras húmedas e incubadas a 22 º C, es
fácil de ser cultivado en medio sintético (Roncal, 2004).
Esporangióforo, no existe diferenciación
de esta estructura, debido a que los esporangios se muestran en forma
intercalar o al ápice de la hifa somática (Roncal, 2011).
Esporangios, esféricos, en forma de barril principalmente los de distribución
terminal, miden de 17 a
27 x 14 a
24 µm, los hay de 12 a
29 µm; estas estructuras en P. ultimum,
no presentan zoosporas (Hooker 1990); en Perú se ha encontrado esporangios de 20
µm de diámetro; como no tienen la propiedad de producir zoosporas; germinar directamente un tubo de germinación infectivo (Untiveros,
1999).
Zoosporas, las especies que producen zoosporas, como P. debaryanum, se forman luego que el esporangio germina una vesícula,
constituida por una membrana celular transparente, a donde migran los núcleos
para recubrirse de protoplasma y realizarse la diferenciación de las
respectivas zoosporas flageladas. Éstas germinan un tubo germinativo, que logra
penetrar a la planta a través de las aberturas naturales (Roncal, 2011).
Oogonios, lisos, terminales, esféricos y los intercalares elípticos de mas o
menos 22 µm de diámetro (Untiveros, 1999), aunque se reporta que oscilan de tamaño
entre 18 a
25 µm de diámetro (Jonson, 1971)
Anteridios, son relativamente pequeños con relación al oogonio. Para lograr
disponer su contenido genético en la oosfera, se requieren de la participación
de 1 a 6
anteridios (Untiveros, 1999) (Torres, 2002), estos se caracterizan por ser
células hinchadas que en conjunto uniforme llegan al oogonio (Jonson, 1971).
Oosporas, en las especies arriba escritas, éstas se forman en la porción
terminal de la ramas de hifas; varían de 14,2 a 19,5 µm de diámetro (Hooker, 1980),
aunque se generaliza de 18 a
20 µm, son lisas, esféricas y apleróticas (Roncal, 2 004).
2.3.2. Taxonomia
del genero Pythium.
Clase Oomycetes, Orden Peronosporales, Familia
Pythiaceae, Genero Pythium (Roncal, 2004).
2.3.3. Patogénesis
del género Pythium.
Solo penetra a los tubérculos a través de
heridas. El principio patogénico se debe a la acción de enzimas específicas
para degradar los componentes de las paredes celulares; destacando la celulosa,
sustancias pécticas de las laminas medias, como también intervienen las del
orden de la poligalacturonasas que favorecen la separación de los componentes del acido galacturonico,
con formación de agua y fermentación aromática
(Roncal, 2004).
Por lo tanto la infección se realiza al
momento de la cosecha, al maltratar tubérculos inmaduros, también en el momento
del rastrilleo o mas raramente a la
siembra. La pudrición se agrava a temperaturas relativamente altas y poca
ventilación, pero puede ser detenida en condiciones de temperatura fresca (Palomino,
1987).
2.4. Morfofisiología
y patogénesis de Botritis cinerea Pers.
Produce la fitoemfermedad denominada pudrición
gris que general mente es de poca importancia económica. Se presenta
frecuentemente en zonas paperas altas de la ceja de selva en años con abundante
precipitación (Untiveros, 1999).
Fig 9.- Ciclo biológico de Botritis cinérea Pers
Fuente: (http://es.wikipedia.org/wiki/ Botritis)
2.4.1. Morfofisiologia
de Botritis cinérea.
Micelio: cuando joven es blanco, luego se torna gris claro y termina de gris
oscuro, por la pigmentación de esporas maduras,
que ocurre durante el proceso de crecimiento y desarrollo. Prospera en sustrato
PDA y medio de cultivo natural (Roncal, 2004).
Conidióforos, son largos, con ramificaciones primarias y secundarias en el tercio
superior. Las ramas secundarias terminan en abultamientos con abundantes
esterigmas donde se soportan las esporas unicelulares brillantemente coloreadas
(Agrios 1996); la célula conidiogénica corresponde a la célula abultada de la
parte terminal de la rama del conidióforo, tapizada de esterigmas, en esta
porción el núcleo se recubre de protoplasma para formar la célula conidia
(Alexopoulos & Mims, 1979).
Conidias, dispuestas en racimos; son aseptadas, elipsoides a ovales,
unicelulares de 9 a
15 µm x 6,5 a
10 µm y se forman en los extremos de los conidióforos (Hooker, 1980), también
los hay más larga que anchas, esféricas, se forman en la parte apical de un
esterigma que esta dispuesto en la superficie de la cabezuela del conidióforo
(Alexopoulos & Mims, 1979).
Esclerótes, de color negro duros y se encuentran fuertemente adheridos al
sustrato (Hooker, 1981; Roncal, 2004).
Fig 10.- Conidióforos de Botritis cinérea Fig 11.- Conidióforos de Botritis cinérea
Fuente: (http://es.wikipedia.org/wiki/ Botritis) Fuente:
(http://es.wikipedia.org/wiki/ Botritis)
2.4.2. Taxonomia
de Botritis cinérea.
Clase forma Deuteromycetes, Orden forma
Moniliales, Familia forma Moniliaceae Genero Botritis (Roncal, 2004).
2.4.3. Patogénesis
de Botritis cinérea.
En el cultivo de papa fructifica en flores,
las cuales caen sobre las hojas produciendo en ellas lesiones circulares no
restringidas por las nervaduras (Agrios, 1996). Las hojas inferiores en proceso
de senectud se vuelven cloróticas, estadío que aprovecha este patógeno para
acelerar la senectud, hasta producir la necrosis característica; facilitando la
observación del signo como moho de color gris. En el tejido muerto se forma el
signo de conservación, denominados esclerotes o esclerocios, de forma irregular
(Roncal, 2011), de 1 -15 mm
de longitud, que bajo condiciones de humedad relativa alta mayor de 75%, y
temperaturas moderadamente bajas entre 14 a 18 ºC ; el esclerocio fructifica en filamentos y
conidióforos; momento en que en la superficie del tubérculo afectado ocurre la
pudrición seca, formando áreas decoloradas hundidas y cóncavas menores de 5 a 10 mm de profundidad; la
madures relativa de tubérculos tiene poca influencia en la incidencia de la
infección (Hooker, 1981).
La infección de tubérculos no es común durante
la cosecha; pero si, es frecuente en almacén, especialmente en lugares no
aireados; dependiendo de la virulencia y susceptibilidad de la variedad estas
infecciones pueden ser de carácter grave. El inoculo prospera cuando el
peridermo se encuentra con magulladuras producto de maltratos durante la
cosecha; la herida del estolón es susceptible a la germinación de la espora
(Agrios, 1996).
Ocurrida la infección, la superficie del
tubérculo se ablanda, producto de la acción enzimática del patógeno;
especialmente del orden de las poligalacturonasas (Roncal, 2004), el tejido
afectado se arruga, la pulpa se oscurece y se deteriora tornándose de color
castaño como consecuencia de la pudrición blanda y semilíquida que se produce
interiormente. El hongo fructifica en la superficie del tubérculo, emergiendo a
través de los ojos grupos de conidióforos en forma de penacho (Agrios, 1996).
2.5. Morfofisiología
y patogénesis de Verticillium dahliae Kleb.
El género Verticillium corresponde a estados de Gliocladium roseum, Stilbum sp.,
Sepedonium sp., Mycogone sp., Stephanoma
sp., y de otros hongos más que morfológicamente se parecen (Barnett &
Hunter, 1999).
El nombre de la fitoenfermedad “verticiliosis”
deriva del género del patógeno; el síntoma característico corresponde a marchites
generalizada de la planta. El Centro Internacional de la Papa (CIP) reporta que Verticillium dahliae Kleb, es el
causante de esta enfermedad; aunque en el pasado se le atribuyó a Verticillium albo atrum Reinke y
Berthold, (Roncal, 2004).
2.5.1. Morfofisiologia
de Verticillium dahliae.
Micelio, en medio de cultivo PDA, este es algodonoso de color blanco, hialino,
flocoso, tabicado y delgado (http://www.asocam.org/biblioteca/R0003_2.pdf
), de este nacen hifas hialinas, septadas y ramificadas (Roncal, 1993). En el
campo se encuentra parasitando a otros hongos (Barnett & Hunter, 1999).
Conidióforos, conidióforos solitarios, ramificados en fiálides verticilados
(Barnett & Hunter, 1999) o esterigmas dispuestos en verticilos en cuya
porción apical se forman y se acumulan las esporas (Roncal, 1993).
Fig 12.- Conidioforo y phiálides de V. dahliae.
Conidias, por la disposición en el fialide se nominan fialosporas, son
unicelulares, ovoides a elipsoides hialinas; en el ápice del fialide se
acumulan en una substancia pegajosa (Barnett & Hunter, 1999) las conidias a
medida que emergen a través del ápice del esterigma o fialide, luego de
completar su madurez se suelta, permaneciendo adherida a las otras en una masa
mucilaginosa (Roncal, 2004).
Esclerocios, en medio de cultivo sintético y natural, se forman estructuras de
conservación (Roncal, 1993), nominadas clamidosporas, que luego de aglutinarse
se constituyen en microesclerocios de color negro; la formación de estos es
favorecido por temperaturas de 10
a 20 ºC
(Roncal, 1993), en este estado el patógeno inverna en el suelo hasta por 50
años. Estos microesclerocios, como inóculo se diseminan a través del agua,
movimiento de suelo; principalmente cuando éste tiene 100 microesclerocios por
gramo; destacando que entre seis a 50 microesclerocios es suficiente para
producir infecciones de consideración (Agrios, 1996).
2.5.2. Taxonomia
de Verticillium dahliae.
Clase Forma Deuteromycetes, Orden Forma
Moniliales, Familia Forma moniliaceae
Genero:
Verticillium (Roncal, 2004).
2.5.3. Patogénesis
de Verticillium dahliae.
Como todas las especies de este género; ésta
es considerada como patógeno vascular, induciendo marchites generalizada
(Barnett & Hunter, 1999), ingresa al hospedero a través de raíces,
proliferándose en los vasos leñosos en forma ascendente (Roncal, 1993); a los
tallos y en el subsuelo a raíces y estolones impidiendo el pasaje del agua y
los nutrientes del suelo, así como también de los fotosintatos a los diferentes
tejidos, causando la muerte de las
células debido a la producción de toxinas. El marchitamiento foliar se inicia
en las hojas inferiores y abarca toda la planta. Algunas veces se presenta
unilateralmente, afectando solo a los foliolos de uno de los lados de la hoja,
en tanto que los de otro sector se mantienen con apariencia sana. En ocasiones
este marchitamiento se presenta solo en un sector del foliolo (Untiveros, 1999; Roncal, 2004).
La velocidad de colonización depende de la
susceptibilidad de la variedad, estado nutricional, temperatura ambiente entre 22 a 25 ºC (Roncal, 1993) y la
mayor oportunidad de infección ocurre a través de raíces jóvenes y heridas
(Agrios, 1996).
Los tallos afectados, en corte en bisel a la
altura del cuello muestran el sistema vascular de color marrón claro a oscura. Este síntoma
facilita la diagnosis en campo (Untiveros ,1999).
La enfermedad se disemina a través de
tubérculos afectados; éstos en el anillo vascular llevan hifas, cuyos
conidióforos y conidios se forman en las yemas (ojos) y/o en la tierra adherida
a la superficie de los tubérculos; células hifales y conidios constituyen la
fuente más importante de diseminación del hongo. El patógeno se disemina también
por el aire, agua de riego contaminada, por contacto de raíces de plantas
enfermas y por el uso de herramientas o maquinaria (Torres, 1999).
2.6. Morfofisiología
y patogénesis de Alternaria solani
Sorauer.
Alternaria
solani Sorauer = Macrosporium
solani Ellis and Martín, causa alternariosis o tizón temprano en papa. Enfermedad
foliar poco conocida en la sierra peruana, por presentarse esporádicamente y de
preferencia afectando hojas seniles del tercio inferior. En condiciones de
costa, es frecuente encontrarla causando daños, aunque no de consideración. En
ocasiones compromete tubérculos (Untiveros, 1999; Roncal, 2004).
2.6.1. Morfofisiologia
de Alternaria
solani.
Micelio, algodonoso color gris oscuro a negro, presenta hifas y conidias color
marrón claro a oscuro según la especie (Agrios, 1996), los filamentos son
multinucleados (Rotem, 1994).
Conidióforos, generalmente individuales a veces en pequeños grupos, son derechos o
flexuosos, color castaño claro a oliváceo, de 6 a 10 µm de diámetro y hasta
110 µm de largo (Torres 2002), la temperatura óptima de producción de
conidióforos es de 22,5 ºC ,
aunque estos aparecen entre 5 a
35 ºC .
La glucosa en medio de cultivo favorece la proliferación de conidióforos pero
sin conidios (Rotem, 1994).
Conidios, estructuras de propagación de 15 a 19 µm x 150 a 300 µm con, 9 a 11 septas transversales, esporádicamente
encontramos con pocas septas perpendiculares (Hooker, 1980), también se reporta
que el espesor varía de 12 - 20 µm, de 12 – 30 µm; por 67 – 178 y de 139 – 441
µm de largo; cada célula es multinucleada. La temperatura óptima de
proliferación de conidios es de 22,5
ºC ; aunque estas se forman desde 10 a 30 ºC (Rotem, 1994).
Los conidios mayormente se presentan solitarios,
raras veces catenuladas, derechas a ligeramente curvadas con el cuerpo más o
menos elipsoide u oblongo que va angostándose gradualmente en forma cónica para
formar una especie de pico largo. Este es flexuoso, claro, ocasionalmente ramificado
y mide entre 2,5 a
5 µm de diámetro (Hooker, 1980).
Fig 13.-Conidias de Alternaria solani
2.6.2. Taxonomia
de Alternaria solani.
Clase: Forma Deuteromycetes, Orden: Forma
Moniliales, Familia: Forma Dematiaceae Genero: Alternaria (Roncal, 2004).
2.6.3. Patogénesis de Alternaria solani.
La temperatura de germinación de conidios para
inducir infección varía de 4 a
28 ºC aunque
se reporta que ocurre a menos de 40
ºC ; también se conoce ésta se da desde -5 ºC a + de 35 ºC ; el rango óptimo es de 8 a 32 ºC (Rotem, 1994).
Las esporas expuestas a humedad de saturación,
seguido del rango óptimo de temperatura germinan en dos horas el 100 %. Los
tubos de germinación penetran en forma directa la epidermis o a través de
estomas (Rotem, 1994); el micelio septado dentro del mesófilo foliar invade
células, produciendo toxinas que
ocasionan la muerte de estas, aun en áreas lejanas del contacto con el hongo
(Untiveros, 1999), debido a la rápida movilización de la toxina de este patógeno (Roncal 2004),
durante la patogénesis limitan considerablemente la fotosíntesis y la
respiración (Rotem, 1994).
Los primeros síntomas se muestran como puntos
cloróticos, los que posteriormente se necrosan de color marrón oscuro a negro,
aumentando de tamaño y adquiriendo figura amorfa (Roncal, 2004), que en la
mayoría de veces en el tejido muerto se aprecia anillos concéntricos (Hooker,
1980), rodeadas de un amplio halo clorótico como consecuencia de la
intoxicación de las células del parénquima foliar. Finalmente, la hoja se
necrosa y queda adherida a la planta
(Roncal, 2004).
Durante la patogénesis, se inhibe la
fotosíntesis; la esporulación se incrementa (Rotem, 1994). La infección
primaria se realiza en los primeros estadíos de crecimiento de la planta;
limitándose la manifestación peculiar del síntoma. El síntoma característico de
este patógeno se aprecia después de la floración (Roncal, 2004), bajo esta
condición se incrementa el inoculo. Las
hojas infectadas pueden permanecer inicialmente asintomáticas, evidenciándose a
medida que alcanzan la madurez. La enfermedad adquiere características graves
en zonas desérticas debido a que en estas áreas agrícolas se presentan periodos
prolongados de sequía (Torres, 2002).
La infección en tubérculos ocurre a través de
heridas, cuando la temperatura oscila entre 12 a 16 ºC . Los tubérculos
inmaduros muestran mayor susceptibilidad. Antes de la cosecha es conveniente
cortar el follaje y dejar pasar de tres a cuatro días o más, después de la
cosecha; con la finalidad de permitir la madurez fisiológica normal que aumenta
considerablemente la resistencia (Torres, 2002; Hooker, 1980).
2.7. Morfofisiología
y patogénesis de Fusarium solani (Mart.)
Sacc., Snyder & Hansen.
F. solani (Mart) Sacc., Snyder & Hansen (Booth,
1971); (Mart) Sacc. Appel et Wollenw, Emend Snyder et Hansen (Roncal, 2004). Por la
especificidad patogénica presenta varias formas especiales; destacando para
papa F. solani f. sp. eumartii (Carp.) Snyd. & Hans.)
(Booth, 1971; Hooker, 1990).
Patógeno incluido en la sección Martiella, y considerada
como especie central de este grupo; fue descrito por primera vez por Martius en
1842 y patentada por Sacardo en 1881. Ésta, es una de varias especies difíciles
de ser identificadas, debido a que morfológicamente se confunden con otras. En
su fase perfecta forma ascocarpo en peritecio y corresponde a Nectria haematococca, estos cuerpos
fructíferos gelatinosos desarrollan sobre el sustrato, son irregularmente
globosos de color naranja pálido, ocre y termina de color marrón claro. Las
ascas son cilíndricas con terminación coniforme de 60-80 x 8-12 µm; contienen
ocho ascosporas elipsoides a ovoides hialinas o marrón claro con un septo
central de 11–18 x 4–7 µm. Tanto en su estado homotálico como heterotálico
presentan macroconidias delgadas y/o abultadas (Booth, 1971).
El cultivo de papa con frecuencia se muestra
susceptible a cuatro diferentes especies de Fusarium;
destacando entre estos F. solani f.
sp. eumarti (Carp.) Snyd. &
Hans.); F. oxysporum Schl. = F.oxysporum Schl. f. sp. tuberosi (Wr.) Snyd. & Hans); F. avenaceum (Fr.) Sacc. = F. roseum (Lk.) Snyd. & Hans) y F. solani (Mart.) App. & Wr. = F. solani f. sp. eumarti (Carp.) Snyd. & Hans.) (Hooker ,1980).
2.7.1. Morfofisiologia de
Fusarium solani.
Micelio, En medio de cultivo con agar; primero es de crecimiento lento,
posteriormente se diferencia el micelio de color gris blanquecino, crema
pálido, otros de diferentes tonalidades de azul, ocasionalmente de color marrón
claro. Generalmente el desarrollo micelial responde a la luz, formando
diferentes formas de microconidias y abundante formación de macroconidias
(Booth, 1971).
La taza de crecimiento de la propagación de F. solani, en medio agarizado, es de 3 cm por día (Zapata, Palmucci,
Blanco – Murray 2001).
Figura
14.- F.
solani en medio de cultivo PDA
Fuente:(http://es.wikipedia.org/fusarium)
Conidióforos, se forman en la parte lateral de la hifa somática, algunos son
pequeños denominados microconidióforos otros son relativamente grandes y
corresponde a la nominación macroconidióforos; ambos terminan en ramificaciones
en forma de botella denominados fialides (Booth 1971). Generalmente éstos miden
de 2- 4 µm x 8 – 16 µm (Zapata, Palmucci, Blanco – Murray 2001).
Fiálides, denominadas células conidiogénicas; en su interior los núcleos se
recubren de protoplasma protegidos por una membrana hasta la diferenciación de
la respectiva conidia que emerge a través de una apertura apical (Roncal, 1993),
algunas ramificaciones individuales de la hifa son fiálides, que
micologicamente se conoce como monofiálide; en cuya parte apical se agrupan los
conidios (Alexopoulus, 1996).
Esporodoquios, estructura formada por filamentos unidos en forma de cojín, del cual
emergen los conidióforos pequeños y ramificados en fiálides (Roncal, 1993).
Figura
15.- Fialides y conidias de F solani
Microconidia, en aislamientos nuevos la proliferación de microconidias ocurre entre
dos y tres días de incubación (Booth, 1971), son ovoides. Pueden tener un
tabique. Su tamaño oscila entre 8-16 x 2-4,5 µm y son producidas en
monofiálides alargadas y finas que suelen medir 40-80 x 2,5-3 µm (Alexopoulus,
1996).
Macroconidias, se forman después de cuatro a siete días de incubación (Booth, 1971),
agrupados en la parte distal del fiálide formando especies de cabezuelas; cada
conidio mide de 4-5 µm x 28- 32 µm. (Zapata, Palmucci, Blanco – Murray 2001),
como también de 4-6 x 28-65 µm, nacen de conidióforos cortos y ramificados.
Presentan entre tres y cinco tabiques y tienen forma de media luna. La célula
apical es corta y redondeada y la célula basal redondeada o claramente con
forma de pie (Torres, 2002).
Fig
16.- Macroconidia de Fusarium solani
Clamidosporas, son estructuras de sobrevivencia y resistencia cuando se encuentran en
el suelo, en condiciones adversas (Vincent, Cochrane & Cochrane, 1971),
presentan pared lisa o rugosa, forman parejas o se observan aislados (Untiveros,
1999) éstas se forman en células terminales, intercalares o en forma lateral de
la hifa somática, como también en las células centrales de la macroconidia
(Roncal, 1993), el tamaño varía de 6-10 µm de diámetro, tienen aspecto globoso
(Zapata, Palmucci, Blanco – Murray ,2001).
Se las encuentra fácilmente en medio de cultivo viejo (Untiveros, 1999).
2.7.2. Taxonomia
de Fusarium solani.
Clase Forma Deuteromycetes, Orden Forma
Moniliales, Familia Forma Tuberculariaceae, Seccion: Martiella ventricosum, Genero:
Fusarium (Roncal, 2004).
2.7.3. Patogénesis
de Fusarium solani.
Este patógeno no tiene capacidad de infección
a través del peridermo y lenticelas de los tubérculos; induce infección de este
órgano, aprovechando heridas y magulladuras ocasionadas durante la cosecha,
almacenaje, manipulación durante la clasificación, transporte y fraccionamiento
del tubérculo para semilla; otra vía de infección corresponde a las heridas
producidas por insectos, roedores, daño ocasionado por heladas. Lesiones del
peridermo provocadas por Spongospora
subterránea, Phytophthora infestans,
Virus Potato Mop Top y por otros patógenos (Hooker, 1980).
El inoculo infectivo en el sistema radicular
corresponde a las conidias, éstas bajo condiciones de temperatura entre 22 - 28 ºC del suelo y humedad
relativa que supera la capacidad de campo germinan un tubo de germinación que
por quimiotaxismo se dirigen a las heridas de los pelos radiculares, logrando
establecerse en el xilema y floemas; en ambos de desarrollan en forma intra e
intercelular, procurando toxinas que diluidos en la solución suelo se desplazan
al follaje ocasionando intoxicación de las células del ápice y borde, hasta
inducirles la necrosis en forma de necrosis regresiva de color pajizo a marrón
oscuro (Roncal, 2004).
Las hifas al inicio de la infección
desarrollan intercelularmente; penetran dentro de las células cuando están en
proceso de intoxicación o muertas. En los tejidos necrosados los filamentos desarrollan
en forma lenta, mostrándose visibles en forma rala en los espacios
intercelulares; bajo estas condiciones no existe reacción celular del hospedero
al desarrollo y crecimiento del hongo. Las porciones del tubérculo afectado
muestran menor cantidad de almidón, el micelio es abundante, puede estar confinado
a los espacios intercelulares, en los cuales además se deposita suberina al
igual que en las paredes celulares de otros tejidos del hospedero (Hooker, 1980).
En tejidos susceptibles no se realiza hidrólisis
de almidón ni acumulación de suberina. Las lesiones pequeñas cercanas a la infección,
están tapizadas de una capa continua de células de meristemo de cicatrización
con deposición de suberina. En otro caso las hifas matan las células y penetran
dentro de dos células de apariencia normal. Los detalles de la infección
dependen de la virulencia del patógeno y de la resistencia de la lesión
examinada determinada por la variedad (Hooker, 1980).
Los Fusarium
pueden vivir muchos años en el suelo; pero el inoculo primario de F.
solani, siempre se encuentra en la superficie de los tubérculos a partir de
los cuales los propágulos contaminan los envases, los equipos usados para la
recolección y almacenamiento inoculando las heridas ocasionadas durante el
transporte de la semilla especialmente cuando se trata semilla cortada, la
misma que se pudre infectando el suelo adherido a los tubérculos cosechados
(Hooker, 1980).
Fig
17.- Fusariosis en
invernadero
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
2.8.
Morfología y patogénesis de Rhizoctonia
solani Kuhn.
Esta especie, fue reportada por primera vez
por Kuhn en Alemania en 1858; afectando papa y en nuestra patria por Abboot en
1931 (Fernández,
Mont Koc y Fribourg, 1973).
2.8.1.
Morfofisiologia de Rhizoctonia solani.
Micelio, el género Rhizoctonia,
presentan diferentes especies; unas con micelio hialino y otras, como Rh. solani de color oscuro; las células
de los filamentos son alargadas, la septa de la ramificación se encuentra
distante de la hifa principal (Barnett & Hunter ,1999), este modelo de
ramificación se semeja a una “T”, figura fácilmente distinguible bajo el
microscopio (Roncal, 1993), formando auténticos ángulos rectos; la base de la
ramificación que forma la “T” presenta una constricción (Castro et al. 2006); esta peculiaridad
corresponde a la fase imperfecta (FI), cuya característica principal es la no
presentación de esporas ni cuerpo fructífero alguno (Barnett & Hunter,
1999); además los aislamientos con facilidad se anastomosan (Castro et al. 2006).
En la fase perfecta se incluye en la Clase Basidiomycetes como Thanatephorus cucumeris
(Frank) Donk (Barron 1968) y la clase Ascomycetes como Corticium vagum Berk., Pellicularia
filamentosa Pat., Hipochnus solani
Prill y Delacr (Roncal, 2004)
Clamidosporas, algunas especies presentan
clamidosporas en cadena y una masa fungal semejante a esporodoquio
(Barnett & Hunter, 1999).
Esclerocio, presenta esclerocios brillantemente coloreados, en otras son
pobremente formados, cubiertos de una pared de color marrón a negro (Barnett
& Hunter, 1999), las razas de Rh.
solani que tienden a producir esclerocios sobre los tubérculos, no tienen
la capacidad de infectar tallos, estolones y raíces; en cambio las razas que
afectan tallos tienen menor tendencia a producir esclerocios en tubérculos;
estos últimos afectan fuertemente al algodonero y frijol no así al tomate y
maíz (Fernández, Mont Koc y Fribourg, 1973)
Fig
18.- Rhizoctonia solani
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
2.8.2.
Taxonomía de Rhizoctonia solani.
Como Rh.
solani se ubica en la clase forma
Deuteromycetes, orden forma Agonomycetales o Mycelia Sterilla, familia forma
Agonomycetaceae (Roncal 2004) y como Thanatephorus
cucumeris, en la clase Basidiomycetes, sub clase holobasidiomycetidae III =
Hymenomycetes III, orden Tulasnellales, familia Ceratobasidiaceae (Alexopoulos
& Mims, 1979).
2.8.3.
Patogénesis de Rhizoctonia solani.
En nuestra patria la fitoenfermedad se conoce
como rizoctoniasis (Fernández, Mont Koc y Fribourg, 1973), en Chile como costra
o sarna negra (Castro et al.2006), como patógeno se presenta en diferentes partes
del sistema radicular (Barnett & Hunter, 1999).
El inoculo, esta constituido por los
esclerocios y porciones vegetativas de los filamentos; en ambos casos prosperan
las infecciones bajo condiciones de temperatura entre 15 a 22 ºC y humedad relativa que
supere el 65%, mejor todavía cuando existe nubosidad permanente (Roncal,
2004).
En plántulas de papa, en invernadero,
procedentes de semilla vegetativa induce chupadera fungosa; en plantaciones
definitivas, cuando el tubérculo semilla lleva consigo el inoculo los brotes
afectados no emergen (Roncal, 2004).
En plantas jóvenes y adultas, las infecciones
mayormente se presentan a nivel de cuello, destruyendo el tejido cortical,
bloqueando los haces conductores; no permitiendo la tras-locación de los fotosintatos a los tubérculos
que son los órganos de reserva; por el contrario, se acumulan en las yemas
axilares formando los comúnmente llamados tubérculos aéreos, pigmentados de
verde y púrpura violáceo. A medida que ocurre la infección afecta al xilema, la
planta se marchita y muere (Roncal, 2004).
Fig 19.- Rhizoctoniasis en tubérculos de papa Fig
20.- Rhizoctoniasis en tubérculos de papa
Solanum tuberosum Solanum
tuberosum
Fuente: Roncal Ordoñez
Manuel Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
2.9. Morfofisiología
y patogénesis de Angiosorus solani (Barrus)
Thirum. & O’Brien = Thecaphora solani
Barus).
Angiosorus
solani (Barrus) Thirum and O’Brien = Tecaphora solani Barrus y Muller, es el
patógeno de la fitoenfermedad conocida “como gangrena de la papa”, reportada en
1928 por E.V. Abbott en el Perú; en 1932 se conoció en Venezuela como “buba”;
en 1934 en este mismo país M.F. Barrus indicó que se trata de un nuevo patógeno
del género Thecaphora (Fernández, Mont
Koc y Fribourg, 1973). En 1939, en la zona papera de Mucuchies -
Venezuela a esta fitoenfermedad se lo nomina “carbón” y es reportada
internacionalmente como “andean disease” (enfermedad andina). En 1972 O'Brien y Thirumalachar,
propusieron el nombre del patógeno como Angiosorus
solani (Torres, 2002).
En Lima, se detectó la enfermedad bajo
condiciones de campos agrícolas de La
Molina a 250
m de altitud, afectando tubérculos de Solanum stolonifer traídos de Wisconsin,
U.S.A., indicando que el hongo se presenta en suelos de la Costa afectando a cultivares susceptibles (Fernández, Mont Koc y Fribourg, 1973)
2.9.1. Morfofisiologia de Angiosorus solani.
Micelio, presenta abundantes fíbulas, es grueso y toruloso (Torres, 2002; Harrison
1997). Las fíbulas, conocidas también como clampas, son estructuras provenientes del autocrecimiento de una célula
hifal en forma de un tubo de conexión con la célula inmediata, para dar paso al
núcleo hijo y conformar la célula dicariótica respectiva del filamento que
caracteriza a los miembros de la clase Basidiomycetes (Roncal, 1993).
Soro
(a), Especie de bolsa, cubierta por una capa delgada
ligeramente verrucosa, en cuyo interior se muestran las esporas (Harrison, 1
997), son de 1 a 2 mm de diámetro (Hooker,
1980), los tumores en corte transversal muestran las cavidades loculares de
color marrón oscuro y aspecto pulverulento
(Harrison, 1997; Roncal, 2011), estos son separados por la pulpa blanquecina de
almidón del tubérculo o porciones de tejido aún no afectado de estolones y
raíces (Roncal, 2011).
Esporas, multicelulares, de 2 a
8 células, de color marrón oscuro, unidas entre si por gruesas septas
(Harrison, 1997); vistas al microscopio son multiformes, con equinulaciones,
entre las uniones de las células de color marrón amarillento, la septa es
profunda y pigmentada de color marrón oscuro (Roncal, 2011).
Fig
21.- Esporas de Angiosorus solani
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
A este tipo de esporas se las nomina compuestas,
son globosas y ovoides de 15 a
50 x 12 a
40 µm de diámetro, cada una contiene de dos a tres células simples de color
castaño herrumbre, fértiles, sub globosas a angulares de 7,5 a 20 x 8 a 18 µm, las cuales son
fácilmente separables como esporas individuales. Las esporas compuestas se
desarrollan a partir de hifas esporíferas que conforman los lóculos y a medida
que se producen son empujadas hacia las paredes para continuar llenando la
cavidad (Hooker, 1980).
2.9.2. Taxonomia de Angiosorus
solani.
Clase Basidiomicetes, sub clase
Teliomycetidae, orden Ustilaginales,
familia Ustilaginaceae (Alexopoulos & Mims, 1996)
2.9.3. Patogénesis
de Angiosorus solani.
El carbón de la papa se encuentra con
frecuencia en los campos agrícolas de Ancash, Cajamarca y Puno (Fernández, Mont Koc y Fribourg, 1973), el
patógeno prospera desde el nivel del mar hasta 3800 m de altitud y en
diversidad de suelos y clima. Las infecciones severas afectan hasta un 85% de
los rendimientos (Torres, 2002).
La penetración al hospedero lo realiza Inter e
intracelularmente. El crecimiento del tumor se debe a la hipertrofia e hiperplasia
de las células del parénquima del floema externo del tallo subterráneo y
estolones. Las hifas que se desarrollan dentro del tejido forman poderosos
haustorios; estas hifas posteriormente se ramifican profusamente formando masas
compactas de soras loculares en los que tiene lugar la formación de esporas (Roncal,
2004).
Durante la patogénesis el hongo metaboliza
acido indol acético; motivo por el cual Ocurre
la hipertrofia celular del hospedero, dando origen a las tumoraciones
respectivas, estas se inician con la máxima actividad fotosintética de la
planta (Roncal, 2004).
Los tumores tienen externamente una superficie
irregular con lóbulos que sobresalen y hendiduras profundas y cuando se cortan
transversalmente se observan cavidades dispuestas a manera de estrías radiales
donde se encuentran las soras que contienen esporas de color marrón claro (Roncal
2 004; Harrison, 1997).
Cuando se almacenan tubérculos con síntomas de
carbón con la finalidad de utilizarlos posteriormente como semilla, después de
tres meses de almacenamiento, los tumores se convierten en lesiones hundidas y
suberizadas Este tipo de síntoma pasa inadvertido a los ojos del agricultor,
pero, cuando los tubérculos rompen la dormáncia, aparentemente también se
inicia el desarrollo de la enfermedad, formándose tumores carbonosos ya sea en
la superficie de los tubérculos semillas, en las proximidades de los brotes o
en el ápice de estos (Torres, 2002).
El hongo permanece viable en el suelo por más de
7 años. La infección se produce en los primeros estados de desarrollo de la planta
(Torres, 2002).
Fig
22.- Infección de tubérculos
raíces estolones y tallos
Ocasionada por Angiosorus solani.
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
2.10. Morfofisiología
y patogénesis de Spongospora subterranea
(Wallr.).
Spongospora
subterranea (Wallr.). Lagerh. f. sp. subterránea Tomlinson, causante de la
roña polvorienta de la papa, enfermedad desfigurante que prospera entre los 2 000
y 3 500 metros de
altitud (Roncal, 2004). La enfermedad fue reportada por primera vez por
Wallroth, en Alemania en 1842. Abbott, en 1928 lo encontró en Arequipa y Cuzco.
En el Valle Chillón en 1958, Bazán de Segura, determinó que este patógeno
afectó hasta el 5% de tubérculos de la variedad Huasahuasi (Fernández, Mont
Koc y Fribourg, 1973).
2.10.1.
Morfofisiologia de Spongospora subterranea (Wallr.).
Micelio, estos organismos no poseen micelio por no producir hifas y su cuerpo
vegetativo es un plasmódio holocárpico (García,
2004).
Plasmodio, cuando la zoospora penetra a través de los pelos absorbentes (Roncal,
2004), se convierte en un plasmodio
multinucleado separado del hospedero por una membrana simple. Eventualmente,
este plasmodio primario o esporangiógeno se parte en segmentos para formar
zoosporangios de un solo núcleo, que se dividen para formar zoosporas
uninucleadas (García, 2004).
Soro, contienen esporangios de descanso. Los soros poseen forma ovoide,
irregular o elongada y tienen la apariencia de una cadena por los esporangios
de descanso que se encuentran agregados (Torres, 2002).
Fig 23.
- Soras de S. subterranea mostrando esporangios agregados.
Esporangios
de descanso, son pequeños de 3,5 a 4,5 µm de diámetro, de
forma poliédrica con paredes lisas, delgadas y de color amarillo-marrón (Torres,
2002), persisten en el suelo por más de 6 años; cuando los tubérculos
afectados son consumidos por los animales; el hongo sobrevive el paso del
tracto intestinal, facilitándose la diseminación (García, 2004).
Quistes, este patógeno posee esporas de resistencia llamadas “quistes,” estos
son de forma hexagonal o poligonal y presentan en su pared exterior
protuberancias pequeñas con forma de verruga, posee núcleo, mitocondrias, ribosomas, retículo endoplasmático, vacuolas
y cuerpos lipídicos (Zambolim et al 1995).
Quistosoro, estructura acanalada, irregular y hueca, con apariencia de esponja,
debido a las cavidades de la superficie exterior y a la red de canales
internos, son de forma circular, ovalados, alargados, piriformes o totalmente
irregulares, de 24 a
96 µm de diámetro y de color café dorado. La apariencia de sarna en los
tubérculos es provocada por las masas de
quistosoros, que forman pústulas sobre
los tubérculos de papa, con remanentes de la piel de los mismos adherida a las
pústulas (Zambolim et al, 1995).
Figura
24.- Quistosoros de (S. subterranea)
Fuente: Manual de las enfermedades mas importantes de
la papa
Zoospora primaria, se forma
dentro de cada quiste, poseen aproximadamente 3 µm de diámetro, al microscopio
se diferencia el núcleo, nucleolo, mitocondrias, ribosomas, retículo
endoplasmático, vacuolas, cuerpos multivesiculares, lipídicos y flagelos
largos posteriores y de tamaño
diferente, con una sección final que disminuye progresivamente de grosor; el
pequeño mide 5,0 x 0,4 µm y el grande 16,4 x 0,8 µm, éstos están insertados lateralmente el uno del
otro formando un ángulo de 180°; presentan una protuberancia en forma de anillo
en el punto de inserción (Zambolim et al, 1995).
Zoosporas
secundaria, es consecuencia de la activación del
periodo de reposo de la zoospora primaria; morfológicamente en estado de nado
son similares a las zoosporas primarias. El tiempo que se mantienen las
zoosporas móviles antes de enquistarse depende de la temperatura, factor
determinante de la liberación, movilidad y supervivencia
de éstas (García, 2004).
Tanto las zoosporas primarias como secundarias,
fusionan sin cariogamia e infectan nuevas células, dando origen a un nuevo
plasmodio dicariótico, llamado “plasmodio esporógeno”. Este, luego de la
cariogamia y la meiosis, da origen a las esporas de resistencia, que son
liberadas al suelo al desintegrarse el tejido del hospedero (Zambolim et al,
1995).
2.10.2.
Taxonomia de Spongospora subterranea
(Wallr.),
Clase Plasmodiophoromycetes, orden Plasmodiophorales,
Familia Plasmodiophoraceae, Genero Spongospora (Roncal, 2004).
2.10.3.
Patogénesis de Spongospora subterranea
(Wallr.).
El inoculo permanece en el suelo en las
neoplasias del sistema radicular (Roncal, 2011) y tubérculos infectados
(Zambolim et al, 1995), como quistosoros, los mismos que se activan en
condiciones de humedad que superan ligeramente la capacidad de campo (Roncal,
2011) y a temperatura entre 16
a 20°C
(Zambolim et al, 1995), de preferencia en suelos de pH 4,7–7,6 (Hooker, 1980); bajo
estas condiciones los esporangios dejan salir a las zoosporas (Roncal, 2004),
éstas aprovechando una mínima película de agua alcanzan el peridermo de los
tubérculos y los pelos absorbentes (Garcia, 2004; Roncal, 2004).
Otra forma que facilita la infección ocurre a
través de las zoosporas enquistadas, en las que se diferencian cavidades
alargadas en forma de pera, denominadas “caña” (Rohr). Cada una de ellas posee
una espina (Stachel) que en su extremo se muestra un apresorio, que fija a la zoospora a la pared
de la célula del hospedero. Esta estructura permite al protista penetrar
mecánicamente. Este proceso de infección es único y constituye un rasgo
importante de los Plasmodiophoromycetes (García, 2004).
Luego de ocurrida la penetración de la
zoospora por acción física en las células superficiales del peridermo; éstas se
multiplica formando secuencialmente los quistosoros que a medida que se
diferencian, ejercen presión formándose pequeñas agallas; éstas posteriormente
seden formándose la pústula que a la vista se muestra de pigmentación marrón
rojizo (Roncal, 2004).
Las zoosporas secundarias de las neoplasias
radiculares favorecen el incremento del inoculo, apareciendo las agallas en
menos de tres semanas (Zambolim et al, 1995). Tanto éstas como las primarias
infectan tubérculos y células de la epidermis de raíces, estolones y brotes
para producir plasmodios primarios y nuevas generaciones de zoosporas
secundarias (Garcia, 2004).
Fig
25.- Lesiones epidermales ocasionadas
por (S.
subterranea)
Fig 26.- Lesiones epidermales en el peridermo Fig 27.
Hipertrofia en el sistema radicular
Ocasionadas por S.
subterranea ocasionado
por S. subterranea
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel Fuente:
Roncal Ordoñez Manuel
Fig 28.- Pústulas en el peridermo Fig 29.-
Pústulas en el peridermo
Ocasionadas Por S.
subterránea ocasionadas Por S. subterranea
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
2.11. Morfofisiología
y patogénesis de Synchitrium endobioticum
(Schilb.) Perc.
La verruga de la papa inducida por S. endobioticum, fue reportada por
primera vez en Hungría en el año de 1895; posteriormente se determinó en
diferentes países de Europa y Sud África. En los países que con frecuencia se
presenta son la India ,
en Centro América – México; en Sur América Bolivia y brotes en Norte América (Fernández, Mont
Koc y Fribourg, 1973).
En Huánuco a esta fitoenfermedad se conoce
como “Ancatu” (quechua - lenguaje nativa del Perú), en EEUU, “Black Wart” o
simplemente “Wart” (Inglés), prospera entre los 2750 y 3500 m de altitud (Fernández, Mont
Koc y Fribourg, 1973); en la sierra de la Libertad se denomina
“cresta de gallo”, siendo las variedades nativas y la mejorada Liberteña las
que muestran mayor susceptibilidad (Roncal, 2004).
2.11.1.
Morfofisiologia de Synchitrium endobioticum.
Micelio, S. endobioticum no produce hifas. Su talo o soma
vegetativo crece y desarrolla en el interior de las células del hospedero (Untiveros,
1999), permaneciendo como zoospora aflagelada inmediatamente después de su
ingreso en las células del peridermo y el tejido cortical del cuello de los
tallos (Roncal, 2011).
Prosoro, se denomina prosoro al inicio de la diferenciación de la estructura
de conservación de este patógeno. La zoospora, luego de aprovechar el contenido
protoplasmático y haber alterado totalmente la fisiología normal de la célula
invadida; a falta de alimento cambia su morfología (Roncal, 2011), dando origen
al prosoro; éste germina, ocurre división nuclear (Alexopoulos & Mims, 1979)
y diferenciación de 4 a
9 segmentos, que originan esporangios con 200 a 300 núcleos cada uno (Hooker, 1980).
Soro, es el conjunto de esporangios diferenciados en el estadío de prosoro
(Alexopoulos & Mims, 1979), protegidos por una membrana consistente, dando
origen a la estructura de conservación conocida como soro (Roncal, 2003), también
se denomina esporangio de verano (Torres,
2002).
Intercambio
genético, Las zoosporas que se producen en los
esporangios de verano, se acoplan dando origen a zigotos, los que
posteriormente originan los esporangios de descanso (Hampson, 1996).
El intercambio genético, anteriormente
considerado como reproducción sexual; ocurre cuando el soro bajo condiciones adecuadas
de humedad y temperatura dejan en libertad a los esporangios y éstos a las zoosporas
de diferente polaridad; estas por compatibilidad se atraen, ocurre la plasmogamia,
seguido de cariogamia, formando el zygoto biflagelado (Torres, 2002). bajo este
estado ingresa a las células del hospedero induciendo verruga; a medida que la célula del hospedero
cesa su actividad fisiológica el zygoto se transforma en “esporangio de resistencia”; éste, a medida que desarrolla, forma
una pared esporangial consistente dando
origen al “esporangio de descanso” y
éste a “esporangio de resistencia maduro”,
que después del periodo de descanso y con humedad y temperatura adecuadas,
procura la diferenciación de zoosporas que salen al exterior roturando la pared
esporangial (Alexopoulos & Mims, 1979).
Esporangios, Produce dos tipos de esporangios: de verano o propagación y de
invierno o descanso. Los dos tipos producen zoosporas, las cuales se enquistan
y penetran a las células epidérmicas de los tejidos susceptibles de tallos, estolones
y tubérculos (Agrios 1996; Hampson, 1996).
Fig.
30.-Esporangios de descanso
de (Synchytrium endobioticum)
Fuente: Manual de las enfermedades mas importantes de la papa
Zoosporas, tienen un solo flagelo en
látigo, se originan de esporangios procedentes del soro, y de esporangios de descanso
(Alexopoulos & Mims, 1979).
2.11.2.
Taxonomia de Synchitrium endobioticum.
Clase Chytridiomycetes,
orden Chytridiales, familia Synchytriaceae,
genero Synchytrium (Roncal,
2004).
2.11.3.
Patogénesis de Synchitrium endobioticum.
La zoospora penetra el peridermo, por acción
física inducida por el movimiento rotacional del flagelo; ésta aprovecha los
nutrientes del citoplasma a través de ósmosis, con la consecuente alteración
fisiológica celular por la producción de principios hormonales que facilitan la
hipertrofia celular y a la sobre multiplicación de células adyacentes;
hipertrofia, hiperplasia conducen a la formación de agallas o verrugas (Roncal,
2004), que es un sistema complejo (Hampson, 1980) de sobrecrecimiento de las
células invadidas y sobremultiplicación de las adyacentes (Roncal, 2004), tanto
de células meristemáticas, como del peridermo de tubérculos que por naturaleza
son de paredes delgadas (Hampson, 1980) y también de las células del tejido
cortical, de la base de tallos (Roncal, 2004). En cultivares semi-inmunes, las
verrugas son superficiales y tienen apariencia de sarna, mientras que en los cultivares
resistentes las zoosporas mueren poco después de la invasión debido a la
necrosis prematura del tejido infectado (reacción de hipersensibilidad)
(Hampson, 1996).
Las porciones vulnerables para que ocurra la
infección corresponden a los meristemos de tallos, estolones y tubérculos (Torres,
2002), como también directamente a través del peridermo y tejido cortical
(Roncal, 2004); las pequeñas tumoraciones se muestran de color blanquecino o adquieren el color del
tallo y/o tubérculo, pero luego cuando maduran toman una coloración oscura (Torres,
1999).
S.
endobioticum, no afecta raíces (Torres, 2002), la
parte aérea, de plantas afectadas no manifiestan síntoma visible (Roncal,
2004). En hospederos resistentes, las
células invadidas y vecinas se necrosan inmediatamente; el patógeno muere (Torres,
2002).
La enfermedad se ve restringida a 18°C o más en verano y a 5°C o menor en invierno y
cuando la precipitación anual es de 700 mm . Necesita un rango entre 3,9 y 9,5 de pH.
El hongo sirve de vector del virus X de la papa (PVX) (Hampson, 1996).
Fig.
31- Tumoraciones ocasionadas por (Synchytrium
endobioticum)
Fuente: Manual de las enfermedades mas importantes de la papa
2.12. Morfofisiología
y patogénesis de Aecidium cantensis
Arthur.
La roya peruana ocasionada por Aecidium cantensis Arthur, tienen como
único hospedero el cultivo papa, (Hooker, 1980), en nuestra patria se conoce
como roya deformante, reportada por primera ves, en 1929 por Arthur a altitudes
de 2400 a
3200 m
de altitud (Torres, 2002). Este patógeno se lo encuentra principalmente en la
vertiente del Pacifico a altitudes similares a las que prospera la roya común (Puccinia pittieriana P. Henn.) entre los
2378 y 3172 m
de altitud (Hooker, 1980).
Reportes recientes indican que este patógeno
afecta otras solanáceas como berenjena africana (Solanum macrocarpa), olluco (Ollucus
tuberosus) (Torres, 2002).
2.12.
1.Morfofisiología de Aecidium cantensis.
Aecias, inicialmente se observan como protuberancias lisas; a medida que desarrollan
las aeciosporas y roturan la epidermis, forman una especie de copita (Hooker,
1980).
Esta fase se forma en el envés de las hojas;
observándose como aglomeraciones de copitas circulares de 5 a 10 mm . Cada aecia es de 0,3 a 0,5 mm de diámetro y de peridermo
incoloro (Hooker, 1980).
Aeciosporas, son angulosas, globoides o elipsoides de 16 a 21 x 20 a 23 µm (Hooker, 1980).
Pústulas, están compuestas de grupos de aglomerados de aecias que alcanzan
hasta 100 mm
de diámetro; son circulares en la parte inferior de la lamina foliar y
alargadas en la porción de las nervaduras y peciolos, presentándose también en
flores y frutos en los cuales las pústulas en un inicio son de color rojo
naranja, volviéndose castaño herrumbre a la madurez (Hooker, 1980).
2.12. 2.Taxonomía
de Aecidium cantensis.
Clase Basidiomycetes, sub clase Teliomycetidae
= Heterobasidiomycetidae, Orden Uredinales, familia Pucciniaceae (Alexopoulos
& Mims, 1979).
2.12. 3.
Patogénesis de Aecidium cantensis.
Las plantas susceptibles a este patógeno muestran
los primeros síntomas a la mitad de su periodo vegetativo. Las primeras
infecciones se muestran como protuberancias del parénquima y nervaduras del
foliolo, peciolo y su prolongación; a medida que ocurre la infección se
agrandan rompiendo la epidermis de la parte afectada, formando una especie de
copa de 0,3 a
0,5 mm
de diámetro; esta estructura contiene al peridio de márgenes irregulares,
semejante a cráteres o rasgaduras que terminan formando una especie de plato.
El margen de la aecia es de color amarillo y el centro coloreado de anaranjado
oscuro, como consecuencia de la maduración de las aeciosporas (Hooker,
1980).
Las pústulas son mas grandes en las
nervaduras, peciolos y tallos, los cuales se ensanchan y deforman, de tal manera
que éstas se muestran engrosadas torcidas, los tallos se hinchan al doble de su
diámetro y se mal forman. En ciertos casos ocurre defoliación seguido de muerte
de la planta. La infección en flores y frutos, son semejantes a las ocurridas
en las hojas; varían de tonalidad de color, son rojo naranja, volviéndose
castaño herrumbre a la madures (Hooker, 1980).
Fig.
32- pústulas ocasionadas por (Aecidium cantensis) en nervaduras y
peciolos
Fuente: Manual de las enfermedades mas importantes de la papa
2.13. Morfofisiología
y patogénesis de Puccinia pittieriana P. Henn.
La enfermedad se encuentra principalmente en
las zonas montañosas de México, Costa Rica, Venezuela, Colombia, Ecuador y Perú
y posiblemente en Bolivia y Brasil; sólo en el Ecuador tiene importancia
económica. En nuestra patria se encuentra en la vertiente oriental de los Andes
(Hooker, 1980), en lugares húmedos y fríos de la ceja de selva, como Huasa
Huasi (Tarma – Junín); a veces se presenta en Aija (Ancash) (Untiveros, 1999).
2.13.1.
Morfofisiología de Puccinia pittieriana.
Roya microcíclica (Hooker, 1980), denominada así
por poseer solo la fase III = Telia = teleutosoros (Lindquist, 1982, citado por
Roncal, 2007).
Soros, son hipofilos, gregarios (Hooker, 1980)
Esporidios, hialinos de 8 a
18 x 11 a
25 µm (Hooker, 1980)
Teliosporas, son de pared lisa, color anaranjado a castaño, bicelulares
ampliamente elipsoides con una ligera constricción en la septa, miden de 16 a 25 x 20 a 35µm, el pedicelo es de 60
x 6 µm (Hooker, 1980)
2.13.2.
Taxonomia de Puccinia pittieriana.
Clase Basidiomycetes, Orden Pucciniales,
Familia Pucciniaceae, Género Puccinia (Agrios, 1996).
2.13.3.
Patogénesis de Puccinia pittieriana.
Las lesiones se presentan con mayor frecuencia
en la cara inferior de las hojas, son de forma redonda y ocasionalmente de
forma alargada, se presenta ocasionalmente como manchitas de color verduzco de 3 a 4 mm de diámetro, aunque el
eje mayor de algunas lesiones ovales puede llegar a alcanzar hasta 8mm de
diámetro. Posteriormente las manchitas se tornan de color crema con el centro rojizo,
luego rojo tomate y finalmente rojo herrumbre a castaño café al formarse las
pústulas (Hooker, 1980).
Ocasionalmente estos síntomas se presentan en
el haz de las hojas, el tejido que bordea la lesión, presenta una coloración
verde amarillenta, igual el área opuesta a la lesión del envés, muestra color
verde anaranjado de superficie ligeramente hundida (Untiveros, 1999).
Ataques intensos ocasionan el secado de las
hojas y además defoliación, estas pústulas, se presentan además en los peciolos
y tallos de la planta (Untiveros, 1999).
2.14. Morfofisiología
y patogénesis de Phoma andina
Turkensteen.
Phoma
andina, es el causante de la fitoenfermedad denominada
tizón foliar en papa, se encuentra diseminado en toda la sierra del Perú entre
los 2800 y 3500 metros
de altitud donde las condiciones ambientales son relativamente secas, como es
el caso del Valle del Mantaro (Torres, 2002), sin embargo su incidencia es
mayor en ceja de selva, ocasionando pérdidas económicas considerables. Su presencia
esta condicionada a alta humedad ambiental (Untiveros, 1999).
2.14.1.
Morfofisiología de Phoma andina.
Micelio, es de color grisaceo claro y de crecimiento lento, no prospera en
medio con pH de 4,5. En PDA (papa,
dextrosa, agar) y AA (avena, agar), el medio se colorea de verde amarillento y
amarillo respectivamente en un lapso de dos a tres semanas. Aunque estas
colonias, cultivadas en PDA ligeramente ácido, por una semana se tiñen de
amarillo al agregarles una gota de NaOH 1N (Hooker, 1980). presenta hifas septadas, el desarrollo en el
hospedero es en forma inter e intracelular; se aísla con facilidad en medio de
cultivo sintético (Roncal, 1993), formando picnidios de color claro (Hooker,
1980).
Picnidio, en medio de cultivo es de color claro, con ostiolo visible, rodeado
de dos a tres hileras de células de color castaño, miden de 125 a 200 µm de diámetro; en
el hospedero se aprecia en el has de las hojas, sumergidas en el parénquima
(Hooker, 1980), son de color oscuro (Roncal, 2011).
En medio de cultivo natural son esféricos a
ligeramente piriformes; de paredes gruesas de color marrón grisáceo; el ostiolo
fácilmente distinguible sobre sale la epidermis del parénquima foliar; a través
del cual en presencia de agua sobre la lesión salen ordenadamente una tras otra
numerosas picnidiosporas. El picnidio siempre se muestra recubierto de abundantes
hifas vigorosas que emergen del tejido circundante (Untiveros, 1999).
Picnidiosporas, presenta dos tipos de esporas, unas son hialinas y unicelulares de 14 a 22 x 5
a 7 µm que tienen la forma de una vaina de maní con dos semillas y las otras son cuerpos
pequeños con apariencia de esporas de 5,8 a 7,8 x 2,0 a 2,6 µm que no germinan
en medio artificial ni provocan infección, en cultivos viejos se puede
encontrar esporas bicelulares considerablemente mas grandes (Hooker, 1980). En
la naturaleza, las picnidiosporas
hialinas, son de forma oblonga, con ensanchamiento regular en ambos extremos,
algunas son irregulares en forma y tamaño (Untiveros, 1999).
Clamidosporas, en medio artificial se forman clamidosporas hialinas individuales o
en serie, o también, clamidosporas compuestas (Untiveros, 1999).
2.14.2.
Taxonomía de Phoma andina.
Clase Forma Deuteromycetes, orden forma
Sphaeropsidales, familia forma Sphaeropsidaceae, género Phoma (Roncal, 1993).
2.14.3.
Patogénesis de Phoma andina.
El inoculo, diseminado por el viento y el agua
de lluvia, germinan un tuvo de germinación, penetrando a través de los estomas,
desarrollandose por los espacios intra e intercelulares. La primera manifestación
como patógeno se aprecia a través de puntos regulares cloróticos, que posteriormente se necrosan de color
marrón a marrón oscuro (Roncal, 2011); alcanzando hasta 10 mm de diámetro; siendo las
mas pequeñas de 2,5 mm ;
posteriormente miden 1 cm
de diámetro (Torres, 2002), ataques
severos provocan la coalescencia observándose lesiones irregulares (Roncal,
2011).
En tallos atacados las lesiones se muestran
como pequeñas estrías necróticas, que al unirse abarcan superficies amplias con
un perfil irregular y ennegrecido, favorecidas por la humedad del ambiente
(Untiveros, 1999), en los peciolos también se presentan estrías necróticas de
aproximadamente 1 cm
de longitud (Torres, 2002).
El inoculo en las hojas forma manchas que
alcanzan hasta 10 mm
de diámetro pero la mayoría son más pequeñas de 2,5 mm . Las manchas tienen
anillos concéntricos similares a los que produce el tizón temprano con la
diferencia de que las lesiones no se encuentran hundidas en el tejido.
Inicialmente se forman unas cuantas lesiones en las hojas inferiores y
gradualmente la enfermedad se disemina en toda la planta. Las lesiones
primarias continúan expandiéndose y las infecciones secundarias dan origen a
muchas manchas las cuales se unen y tornan el follaje de color negrusco y las
hojas muertas se quedan prendidas al tallo por algún tiempo y luego se caen
(Hooker, 1980).
2.15.
Morfofisiología y patogénesis de fitopatógenos fungosos en papa, no frecuentes para
el Perú.
2.15.1.
Morfofisiología y patogénesis de Rhysopus
estolonifer (Ehr. Ex Fr.) Lind.
Rh. Estolonifer, se encuentra presente en todo el mundo, son típicamente saprofitos
(Untiveros 1999), aunque en frutos suculentos, raíces tuberosas y tubérculos en
almacén inducen pudriciones acuosas; es excepción que este patógeno no se
encuentre afectando tubérculos de papa en Cajamarca (Roncal, 2004), pero si lo
hace en Europa (Hooker, 1980). La perdida por pudrición en los tubérculos puede
alcanzar el 8% (Untiveros 1999).
2.15.1.1.
Morfofisiologia de Rhysopus estolonifer.
Micelio, constituido por filamentos hialinos no septados; de crecimiento
rápido en medio de cultivo natural y PDA; en un inicio se aprecia como masas
algodonosas de color blanco, posteriormente, las hifas se ramifican formando
esporangióforos y estos esporangios; que en sus inicios se muestran a simple
vista como alfileres de cabezuela blanca; transcurrido horas las esporas
maduran, el esporangio se tiñe de negro (Roncal, 1993).
Estolones, hialinos a parduscos (Hooker
1980), son hifas que unen espacios fungosos de donde se desprenden el grupo de
esporangióforos (Roncal, 1993).
Rizoides, numerosos y pardos (Hooker
1980), visibles a simple vista, a través del cristal de la caja Petri o cámara
húmeda de polietileno transparente; rígidos, terminan en punta; tienen la función de anclaje (Roncal,
1993).
Esporangióforos, no son ramificaciones de la hifa somática, de color pardo oscuro, nacen de un nudo de rizoides bien
desarrollados (Hooker 1980), presenta
una septa en la unión con el esporangio (Roncal, 1993).
Columela, estructura globosa transparente, porosa, estéril, corresponde a la
prolongación del esporangióforo; a través de ella pasan los núcleos que más
tarde se transforman en esporas (Roncal, 1993).
Cavidad
esporangial, es el espacio entre la pared del
esporangio y la columela, constituido por protoplasma, aquí ocurre la
diferenciación, crecimiento y desarrollo de esporas (Roncal, 2011).
Esporangios, zona esporógena, al inicio de su diferenciación se muestran como
cabecitas de alfiler de color blanco, se tiñen de negro cuando maduran (Roncal,
1993); esféricos, lustrosos (brillantes) de hasta 275 μm de diámetro; la columela
no se observa cuando las esporas maduran (Untiveros, 1999).
Fig 33.
Esporangio de Rhizopus stolonifer
Esporangiosporas, negras esféricas de pared gruesa, desnuda de 8 a 15 μm (Untiveros, 1999),
ovoides, con porciones aplanadas producto de su crecimiento y desarrollo
apretado dentro del esporangio (Roncal, 2004).
Intercambio
genético y formación de la zygospora, ocurre el
intercambio genético, a través de la diferenciación de núcleos de diferente
polaridad, dispuestos en hifas de crecimiento en el medio de cultivo natural o
artificial; a través del mensaje hormonal de los núcleos de diferente
polaridad, ocurre la diferenciación de las estructuras denominadas
progametangios, sujetas a las células suspensoras de cada hifa; con el
crecimiento y desarrollo de éstos, ocurre el contacto; se funden las paredes
celulares, seguidas de plasmogamia; luego la cariogamia; dando origen a la
nueva célula dicariótica; la que se cubre de una capa consistente y rugosa
formando la estructura de conservación denominada zygospora (Roncal, 2004).
2.15.1.2.
Taxonomia de Rhysopus estolonifer.
Clase Zigomicetes,
orden Mucorales, familia Mucoraceae, genero
Rhyzopus, especie R.
stolonifer (Roncal, 2004).
2.15.1.3.
Patogénesis de Rhysopus estolonifer.
Las infecciones en los tubérculos en almacén,
se muestran primero como pequeñas lesiones húmedas; expandiéndose rápidamente,
hasta comprometer la pulpa, provocando pudrición acuosa blanda, esto se debe a
que la penetración del patógeno y su desarrollo intercelular ocasiona la
disolución de la lamina media. El tejido
afectado se colorea de castaño a castaño chocolate (Untiveros, 1999).
Rh.
stolonifer, macera los tejidos, por acción enzimática;
destacando las del orden de las poligalacturonasas; las mismas que se inactivan
entre 58 y 59 ºC
(Roncal, 2004); producto de la maceración ocurre el desprendimiento de agua;
debido a que las enzimas del patógeno degradan al ácido galacturónico de las
paredes celulares (Roncal, 2004).
A baja temperatura se inhibe la germinación de
las esporas y el crecimiento del micelio. El tejido comprometido forma marcas
zonadas y a humedad relativa baja se convierte en pudrición seca (Untiveros,
1999).
2.15.2.
Morfofisiología y patogénesis de Helmintosporium solani (Dur).
Helmintosporium solani Durieu and Mont.
2.15.2.1.
Morfofisiologia de Helmintosporium solani.
Micelio, hialino, septado,
ramificado, tornándose castaño con la edad (Untiveros, 1999).
Conidióforos, septados no ramificaciones
sobre los cuales se forman las conidias en disposición verticilada a partir del
extremo distal de las células conidiogénicas. Los conidióforos se desarrollan a
partir de un estroma (Untiveros, 1999), tejido compuesto por células especiales
del hongo, formando un pseudo parénquima, inmerso en el tejido del hospedero
(Roncal, 1993). Cada conidióforo produce de 5 a 30 conidias (Untiveros, 1999).
Conidias, de 4 - 8 x 15 – 64 µm, cilíndricas, ligeramente cóncavas, redondeadas
en la base y agudas en el vértice, de 3 a 10 septas, de pared gruesa, color castaño
oscuro, (Torres, 2002; Hofmann,
2009).
Fig
34.- Conidias de Helmintosporium solani
2. 15. 2. 2. Taxonomia de Helmintosporium solani (Dur).
Clase forma Deuteromycetos, orden forma
Moniliales, familia forma Dematiaceae género Helminthosporium (Roncal, 2004).
2. 15. 2.
3. Patogénesis de Helmintosporium solani
(Dur).
Los conidios se diseminan por el viento y
agua; pero es el contacto directo de tubérculos afectados con sanos que
facilitan la infección. En un día más de 24 000 conidios pueden ser
transportados. Una vez que el hongo penetra en el tubérculo, el micelio se
expande dentro de las células y se producen nuevos conidios. La infección se
realiza a través de las lenticelas y el peridermo (Hofmann, 2009).
Ocurrida la infección, los filamentos desarrollan
inter e intracelularmente, sólo en el espacio que conforma el peridermo (Hofmann,
2009), aflorando el signo como eflorescencia en la superficie de la lesión del
tubérculo (Roncal, 2011).
La enfermedad prospera con alta humedad; es
por eso que los tubérculos maduros deben ser cosechados inmediatamente después
de constatar su madurez fisiológica; porque mayor tiempo de permanencia dentro
del suelo mayor es la posibilidad de infección y severidad (Hofmann, 2009).
Las condiciones mínimas para la infección son
de 3ºC y
90% de humedad relativa. La enfermedad continúa incrementándose en el almacén.
La esporulación es mas abundante en lesiones viejas, incrementándose el inoculo
(Hofmann, 2009).
CAPITULO III
MORFOFISIOLOGIA Y PATOGÉNESIS DE LAS PRINCIPALES
BACTERIAS FITOPATOGENAS QUE ATACAN AL CULTIVO DE PAPA
Las bacterias, son microorganismos procariontes,
unicelulares y de tamaño variable desde décimas de micra de ancho hasta 4 - 5 µm
de largo; son de forma esférica (cocos),
bastón (bacilos), filamentosos y espirilos; pero las fitopatógenas mayormente
tienen forma de bastón solitario o a veces catenulados. Son móviles, presentan cilios
o flagelos. Son heterótrofos, aerobios o anaerobios facultativos; se reproducen
por esciparidad o bipartición, principio fisiológico que consiste en la
duplicación del ADN, seguido de la división en dos y la formación del tabique
transversal de la célula (Roncal, 2004).
3.1. Morfofisiologia
y patogénesis de Erwinia carotovora
subsp. atroseptica (Van Hall) Dye.
Este patógeno fue estudiado por primera vez,
alrededor de 1900 por L. R. Jones; en la pudrición blanda de la zanahoria (Daucus carota L.), identificando al
patógeno como Bacillus carotovorus; en
este mismo año Appel en Alemania describió a la pudrición blanda de la papa
como “pierna negra de la papa”; Van Hall en Holanda y Harrison en Canadá, propucieron
el nombre de la causa como Bacillus
phytophtorus, Bacillus atrosepticus
y Bacillus solanisaprus (Fernández, Mont
Koc y Fribourg, 1973). Las especies arriba mencionadas son
morfológicamente similares por lo que han sido transferidas al genero Erwinia. Todas ellas ocasionan
pudriciones blandas en campo pero especialmente en condiciones de almacenaje y transito
donde ocasiona perdidas económicas considerables (Fernández, Mont Koc y Fribourg, 1973).
Esta enfermedad se encuentra ampliamente distribuida
en el mundo; en el Perú fue reportado
por Hidalgo et al en 1969 en el
departamento de Cajamarca, luego en Junín, La Libertad , Lima y Tacna,
tanto en condiciones de Costa como en la Sierra (Fernández, Mont Koc y Fribourg, 1973).
Se conocen tres variedades de Erwinia en papas
Erwinia carotovora ssp atroseptica, E. carotovora
ssp carotovora y E. crysanthemi, estas pueden causar pudrición blanda en tubérculos
almacenados y tubérculos semilla. La primera produce la enfermedad en climas fríos
mientas que la segunda y la tercera son mas importantes en regiones templadas y
calientes (De Lindo y French, 1993).
3.1.1.
Morfofisiologia de Erwinia carotovora
var atroseptica.
Forma y
tamaño de célula bacteriana, son abastonadas,
perítricas, de 0,7 x 1,5 µm, Gram
negativas, (Agrios, 1996; Hooker, 1980), se tiñe de color rojo, esto indica que
en las paredes celulares no hay formación de adhesión de complejo cristal
violeta - lugol (Roncal, 1988).
Fig
35.- Coloración de gran. E.
carotovora var atroseptica
(Fuente: Roncal Ordoñez M.S. l988)
Colonia
en medio de cultivo, en medio de cultivo sintético
desarrolla con facilidad produciendo hoyos profundos o cráteres cuando se cultiva en medio selectivo que
contiene polipectato (medio selectivo de Stewarts (1962) MacConkey- pectato o
medio cristal violeta- pectato (CVP) Cuppels y kelman , además en agar (Hooker
1985).
Fig
36.- Colonia de E. carotovora var atroseptica
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
Locomoción: posee flagelos perítricos, con lo cual se moviliza fácilmente en el
agua del suelo, de los tubérculos madres a los hijos y a los tubérculos hijos
de plantas adyacentes no forman esporas y son anaeróbicas facultativas (Agrios,
1996).
Forma
de vida: Es cosmopolita, anaeróbica, saprofita
facultativa, puede desarrollar en ausencia de O2 (Agrios, 1996).
Temperatura:
E. carotovora var atroseptica soporta un
rango de temperatura entre los 3 y 27ºC
y un máximo de 35ºC
con un optimo de 15 a
20 ºC (De
Lindo y French, 1993).
Esta variedad forma acido a partir de maltosa
alfa metil glucosido y sustancias de reducción de la sacarosa, no se desarrolla
por encima de 36 ºC
(Hooker, 1980).
3.1.2.
Pruebas de identificación.
Para identificar a E. carotovora s. sp. atroseptica,
se realizan diferentes pruebas; destacando las bioquímicas que a continuación
se indican (Roncal, 1988).
1. En medio de cultivo BK, la colonia es
circular y de color amarillo. Este medio esta constituido por Sulfato de Magnesio
hidratado (MgSO4) 7H2O, Hidrofosfato de Potasio (K2HPO4),
Polipeptona, Agar, Glicerina y Agua (Roncal, 1988).
2. La hipersensibilidad en tabaco, es
negativo; por lo que a través de esta prueba no se puede determinar la
patogenicidad (Roncal, 1988).
3. La inoculación de células bacterianas en
rodajas de papa es positivo (+); debido a que ocurre la maceración de la pulpa
indicando la presencia de enzimas del orden de la poligalacturonasas y
peptolíticas (Roncal, 1988).
4. La prueba de Ryu es positiva (+), debido a
que las células bacterianas posen bastante ADN; motivo por el cual se produce
el hilo bacteriano como reacción con el hidróxido de potasio al 3% (Roncal,
1988).
Fig
37.- Prueba de Ryu; formación
del hilo bacteriano por efecto de hidróxido de potasio
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
5. Las colonias de esta bacteria tienen fluorescencia
negativa (-), no reaccionan fluorescencia, expuestas a 366 nm de frecuencia de
luz ultra violeta (Roncal, 1988).
6.
Tiene reacción negativa (-) a la prueba citocromo oxidasa; porque no
existe la formación del grupo cromó foro que tiene la particularidad de teñir
al papel violeta (Roncal, 1988).
7. Las
células bacterianas sintetizan la enzima catalasa, debido a que se forma
burbujas cuando se coloca agua oxigenada (H2O2), sobre la
colonia; estas burbujas son la evidencia de la descomposición del peróxido en
agua (H2O) y oxígeno (O2) (Roncal, 1988).
8. No metabolizan la enzima triptofanasa; se
comprueba por el no desdoblamiento del triptófano en “indol piruvato” y “amonio”; esta prueba se
evidencia cuando el medio de cultivo líquido donde prosperaron células
bacterianas de 48 y 72 horas; no se tiñen de color rojo, cuando se agrega el reactivo
de Kovac (Roncal, 1988).
9. La prueba del “metabolismo oxidativo fermentativo” en
positivo (++), debido a que las células bacterianas de esta especie son
indiferentes a la presencia o ausencia de oxígeno (Roncal, 1988).
Fig
38.-Metabolismo oxidativo y
fermentativo
de. E.
carotovora var atroseptica
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
10. Las células bacterianas no “hidrolizan
almidón”; por no metabolizar enzimas β y α amilasa (Roncal, 1988).
11. Producen
H2S, indican que tienen la propiedad de desdoblar aminoácidos
que posen azufre (Roncal, 1988).
Fig
39.- Producción de H2S
por acción de
E.
carotovora var atroseptica
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
12. Hidrolizan gelatina, debido a que
metabolizan una enzima extra celular nominada gelatinasa (Roncal, 1988).
13. Tienen la propiedad de reducir nitratos a
nitritos; debido a que poseen la enzima nitrato reductasa; cuya presencia se
comprueba cuando la bacteria prospera en medio de cultivo líquido y a este se
agrega gotas de ácido sulfanílico y gotas de dimetil naftalina, el medio se
colorea de rojo (Roncal, 1988).
Fig
40.- Reducción de nitratos a
nitritos por
E.
carotovora var atroseptica
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
14. Las células bacterianas no metabolizan la
enzima “lebana sacarosa” debido a que la colonia en medio específico no se muestra
abultada o sobrecrecida (Roncal, 1988).
15. La reacción sobre la Leche Litmus de las
células bacterianas referente a la
fermentación de los carbohidratos Lactosa y Celobiosa, es positivo;
ambos carbohidratos se degradan a sus formas simples por acción oxidativa; como
también ocurren con la acción fermentativa, comprobada a través de la
pigmentación rosado intenso primero, a rosa pálido después de la Leche Litmus. No se
conoce la reacción de la
Glucosa. El pH es ácido. Tampoco se conoce sobre la reacción
de peptonización y formación de amonio
(Roncal, 1988).
16. No sintetizan la enzima “ureasa” por lo
que no hidrolizan a la urea; se comprueba con la no aparición del color rosado
en el medio de cultivo líquido; debido a que no hay liberación de amonio
(Roncal, 1988).
17. Las células bacterianas muertas como
antígeno, inyectado en cantidades secuenciales en la vena de un conejo; luego
de obtener el antisuero respectivo y realizada la prueba serológica de
aglutinación, dio positivo (+), hasta la dilución 1:1280; asegurando la
formación de anticuerpos en la sangre del animal; material para diagnosis inmediata
(Roncal, 1988).
Fig
41.-Pruebas de aglutinación
en tubos con
Antisuero para reconocer Erwinia
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
18. El punto de inactivación térmica, es a
partir de 50,1 ºC ;
sólo crece hasta 50 ºC
(Roncal, 1988).
19. La colonia en medio de cultivo sintético,
se muestra medianamente chiclosa,
prospera entre 18º y 36
ºC ; no es mucosa (Roncal, 1988).
20. Crece en sustrato salino entre 2% y 5% de Na Cl (Roncal, 1988).
3.1.3. Taxonomia
de Erwinia carotovora var atroseptica.
Clase Gammaproteobacteria, orden
Enterobacteriales, familia Enterobacteriaceae género Erwinia (Agrios, 1996).
3.1.4.
Patogénesis de Erwinia carotovora var
atroseptica.
la fitoenfermedad denominada “pierna negra” presenta síntomas en
cualquier estado de desarrollo de la planta. Los tallos afectados muestran una
pudrición con apariencia de tinta negra, la que deriva de la semilla
deteriorada (Agrios, 996).
Las erwinias pectolíticas que afectan al
cultivo de papa no son patógenos agresivos. Infectan solamente cuando existen
factores predisponentes. Las lenticelas de los tubérculos se encuentran
infectadas de forma latente, iniciándose la pudrición de estos por saturación del suelo ya sea por exceso de
agua de lluvia o de riego, produciéndose de esta manera condiciones anaerobias,
originando la pudrición blanda en el tubérculo la cual avanza hasta los tallos,
iniciándose la pudrición de estos, los mismos que posteriormente adquieren una
coloración oscura que se denomina pierna negra o pie negro (De Lindo y French 1993).
El ataque a los tubérculos se produce en
almacén o en el suelo antes de la cosecha y aquellos tubérculos que se usan
como semilla se deterioran después de la siembra. La infección se realiza a
través de las lenticelas, heridas o por el extremo del estolón que se comunica
con la planta madre (Agrios, 1996).
Las lesiones asociadas con las lenticelas
presentan áreas circulares húmedas y hundidas de color canela a castaño de
aproximadamente 0,3 a
0,6 cm
de diámetro. Las lesiones asociadas con daño mecánico son hundidas e
irregulares, de color castaño oscuro. Cuando la infección inicia, el tejido
comprometido es inodoro y a medida que la pudrición avanza adquiere un color
cremoso, blanco o marrón, asociado a un
olor desagradable y consistencia viscosa debido a la invasión de organismos
secundarios (Agrios, 1996).
3.2.
Morfofisiologia y patogénesis de Ralstonia
solanacearum (Smit) Yabuuchi et al.
Este patógeno es reportado por primera vez por
Smith en 1896, primero lo nombró Burkholderia
solanacearum, en este mismo año, lo cambió por Bacillus solanacearum, nombre que se mantuvo hasta 1914, año a
partir del cual se nominó Pseudomonas solanacearum (Fernández,
Mont Koc y Fribourg, 1973; Hooker, 1980); Cheng and
Faan, en 1962 lo reportan como Pseudomonas
batatae (Hooker, 1980). En 1967,
L . W. Nielsen y
E. R. French, observaron por primera a la marchites bacteriana en Cajamarca
y Pacasmayo. Entre 1969 y 1970, Herrera y French, reportan que esta enfermedad
se encuentra diseminada en Cajamarca, La Libertad y el Callejón de Huayllas; cuyo patógeno
corresponde a un nuevo strain de P.
solanacearum R3 (Fernández, Mont Koc y Fribourg, 1973).
3.2.1. Morfofisiologia
de Ralstonia solanacearum.
Forma y
tamaño de célula bacteriana, unicelulares,
abastonadas, en forma de bacilos, no forman esporas ni capsula, se multiplica
por esciparidad; ricas en lípidos y aminoácidos aromáticos como arginina y
prolina. La membrana celular encierra el citoplasma refringente; tiene afinidad
con los colorantes básico y es rica en proteína, grasas e hidratos de carbono,
contiene sustancias de reserva como la volutina; el material genético se
encuentra distribuido en el citoplasma, el núcleo y nucléolo no se encuentran
definidos por no presentar membrana; bajo microscopio de contraste de fase, en
cada célula bacteriana es factible determinar las inclusiones de
poly-β-Hydroxybutyrato de característica sudanofílica y refractible (Ruiz,
Roncal y French, 1988).
Las células bacterianas miden de 0,5- 0,7 x 1,5-
2,0µm (Cummings 1973), en promedio 0,5 a 1,5µm
(Ruiz, Roncal y French, 1988).
Fig 42.-celula de p.
solanacearum observado en Fig 43.-disposicion
de p. solanacearum observado
Microscopio electrónico (barra =1µm, 39000x) en Microscopio electrónico
(barra =1µm, 39000x)
Fuente: tesis Aley Minaya 1987. Fuente:
tesis Aley Minaya 1987.
Algunas células bacterianas no presentan
flagelos, pero son las más virulentas; las que presentan flagelo ondulado son
avirulentas y las de flagelos rectos son virulentas (Ruiz, Roncal y French,
1988).
Colonia
en medio de cultivo, en medio de cultivo sintético
específico con agar, las colonias
bacterianas individuales son visibles después de 36 a 48 horas de crecimiento a
28°C ; son
sensibles a la desecación y es inhibida por el Cloruro de Sodio al 2% (Agrios 1996);
soporta temperaturas mínimas de 10
a 15 ºC
y máximas de 39 ºC ;
siendo la óptima de 27 a
37 ºC (Roncal y Fucikovsky, 1990). En medio Kelman,
a 32 ºC ,
la colonia de la Raza
3, tiene crecimiento lento (De Lyndo y French,
1974).
En medio de cultivo Kelman, muestran variación
en las características de la colonia, algunas son fluidas, otras butirosas,
opacas y no fluidas. La forma, color y disposición de la viscosidad son útiles
para la clasificación en variantes y razas (Aley y Roncal, 1987).
Comúnmente las células muestran tinción
bipolar, presenta metabolismo respiratorio, su reacción a la catalasa y Kovacs
– c- oxidasas es positiva; es quimioorganotrofico; no requiere factores de
crecimiento orgánico; no prosperan en atmósferas de H2, CO2
y O2 (Aley y Roncal, 1987).
Las células virulentas no son mótiles y
carentes de flagelo polar, en cambio las células avirulentas son activamente
mótiles y presentan flagelo polar (Ruiz, Roncal y French, 1988), presentan
fimbriae polar, que sirve para contraerse y diseminarse en medio de cultivo
sólido (Aley y Roncal, 1987).
Estas bacterias son sensibles a bajas
concentraciones de aureomicina (0,1 µg); no son sensibles a neomicina (3,2 µg),
polimixina (12,5 µg) (Morgan y Goodman,
1955, citado por Roncal y Fucikovsky, 1990); sensibilidad posible a la
constitución de la cubierta extra celular y los componentes de la pared celular
(Doestsch y Cook, 1974; Clarke y Richmond, 1975, citado por Roncal y
Fucikovsky, 1990).
El pigmento color café, que elabora P. solanacearum, en medio de cultivo BK,
parece estar relacionado con la viabilidad, patogenicidad y Raza; ya que la
producción de tirosina varía de acuerdo al aislamiento; cepas de R3, produce
poca cantidad de tirosina (Kelman, 1953, citado por Roncal y Fucikovsky, 1990).
El pigmento marrón a negro, fácilmente
difundido en el medio, se debe a los ingredientes de este tipo de sustrato, así
los que poseen “tirosina”, como precursor de la melanina da mejores resultados
para verificar a Pseudomonas; además
esta pigmentación se asocia con la perdida de viabilidad y patogenicidad (Aley
y Roncal, 1987).
Fig
44.-Colonia que reacciono a
la tinción rosado Fig
45.-Coloracion rojisa de gran positivo (+)
Fuente: tesis Aley Minaya Fuente:
tesis Aley Minaya
Locomoción, se movilizan por el movimiento de sus flagelos a través de mínimas corrientes
de agua, para llegar al hospedero y dentro de este aprovechan la movilización
del agua y la solución suelo; la presencia y no de flagelos, no es determinante
en la locomoción (Roncal, 2011).
Fig
46.- Disposición perítrica de
los flagelos de R solanacearum Fuente:(http://es.wikipedia.org/wiki/Ralstonia)
Forma
de vida, bacteria aeróbica Gram- Negativas (Agrios 1
996), reduce nitratos a nitritos y forma amoniaco (NH4NO3),
se nutre a través de la pared celular; como patógena se localiza
preferentemente en el xilema (Ruiz, Roncal y French, 1988), taponando este
conducto a través del agrupamiento de células bacterianas gracias al
polisacárido extra celular (Roncal, 2004); además secretan enzimas del orden de
las penctinmetilesterasa, poligalacturonasa y polimetil esterasa, que degradan
las sustancia pécticas de la células de vasos y células vecinas del tejido
parenquimático (Ruiz, Roncal y French, 1988).
Razas
fisiológicas, en las tres últimas décadas se vienen
utilizando las razas y biovares como una clasificación informal, el cual no se
rige con el código de nomenclatura de una bacteria. Están divididas en cinco
razas y cinco biovares. La raza 1 (biovares 1,3 y 4), afecta solanáceas y otros
hospedantes; Raza 2 (biovares 1 y 3) ataca musáceas y heliconias; Raza 3 (biovar
2) ataca exclusivamente papa y otras solanáceas; La Raza 4 (biovar 4) ataca
jengibre y la raza 5 (biovar 5), ataca mora (http://ciat-library.ciat.cgiar.org/Articulos_Ciat/cepas_ralstonia_Moko%20_2.pdf
)
En el Perú se conocen tres razas de Pseudomonas solanacearum:la raza 1, la
raza 2 y la raza 3, esta ultima de exclusividad en papa, dentro de esta hay
numerosos patotipos relacionados con las áreas geográficas (Hooker 1980). La
raza 3, corresponde al biovar 2-A, ahora conocida como Ralstonia solanacearum, adaptada a climas fríos Desde el año 1996
Yabuuchi et al. lo nominan Ralstonia solanacearum (Higaonna, 2000).
El otro sistema de clasificación acuerda
cuatro biotipos o biovares (I, II, III, IV), designado en base a propiedades
bioquímicas. Los biovares y las razas se correlacionan de la siguiente manera:
los biovares I, III y VI pertenecen a la Raza 1; el biovar II viene a ser la raza 3
(solamente variante del biovar 2A de temperaturas frías) (Untiveros 1999). Ésta, se encuentra
predominantemente en zonas altas y frías de los trópicos (hasta 3,400 m .s.n.m.). En
regiones bajas con climas cálidos la enfermedad es causada por la Raza 1, que además afecta a
muchos otros hospedantes (Untiveros, 1999).
El biovar responsable de la marchitez
bacteriana de la papa en mas de 90 % de casos, es el biovar 2A = Raza 3 (Hooker, 1980); es más
severo entre 24 y 35°C
(temperatura óptima de 27°C ),
disminuyendo su virulencia a temperaturas que exceden los 35°C o caen debajo de 12°C (López, 1994).
3.2.2.
Pruebas bioquímicas de identificación de
R. solanacearum (Aley y Roncal, 1987)
Producción
de melanina en medio Kelman modificado, sin TZC + 1% de L-titosina, de una suspensión estandarizada de células bacterianas; se dispone
con asa de siembra, esta suspensión en el medio de cultivo en puntos
equidistantes, se incuba a 30
ºC ; y se observa el crecimiento y desarrollo de la
colonia a partir de 48 horas, determinando la presencia de pigmento marrón
alrededor de la colonia (Schaad, 1988).
Prueba
de la fosfatasa, se comprueba a través de la
pigmentación rosada de las colonias de 48 horas de edad a 30 ºC , por la pigmentación rosada
de éstas, como reacción ante el suministro de amonio después de 2,5 horas
(Schaad, 1988).
Prueba
de sensibilidad antibiótica, la susceptibilidad a
diferentes antibióticos es variable, habiéndose categorizado como reacción al
antibiótico es resistente, medianamente resistente y susceptible (Schaad, 1988).
Fig
47.- Aislamientos del Bv I
(1) y Bv II (2) resistentes a
la meticilina (5 µg) y clindamicina (2 µg)
Fuente: tesis Aley Minaya
Temperatura
óptima de crecimiento y desarrollo en medio líquido,
prospera en un rango de temperatura en 25 – 42 ºC (Schaad, 1988).
Tolerancia
a Cloruro de Sodio, no prospera en medio de cultivo
con 1% de cloruro de sodio (Schaad, 1988).
Prueba
de reducción de nitratos, se comprueba a través del
cambio de color del medio de cultivo donde prospera las células bacterianas;
cuando se agrega 0,1 gr del reactivo de Gries, incubado a 30 ºC por 48 horas; el medio
se tiñe de color rojo (Schaad, 1988).
3.2.3. Taxonomia de Ralstonia solanacearum.
Clase Proteobacteria beta, orden
Burkholderiales, família Burkholderiaceae, género Ralstonia, espécie R.
solanacearum (Agrios, 1996).
3.4.3.
Patogénesis de Ralstonia solanacearum.
La célula
bacteriana de R. solanacearum penetra por heridas naturales
y artificiales a nivel radicular y en la parte aérea (Roncal, 2004); las
lesiones de la porción subterránea son producidas por microorganismos de tierra
como el nematodo del nudo (Meloydogyne
incognita) o también a través de heridas de tallo, producidas por picadura
de insectos, manejo agronómico y el uso de equipos y herramientas (Hooker,
1980).
Ocurrida la infección a través de las raíces,
las bacterias se multiplican colonizandose en el xilema; ocasionando auténticos tapones debido
al polisacárido extra celular de cada una de ellas; impidiendo el
traslocamiento del agua y minerales; esta característica permite observar en
las hojas inmediatas superiores el síntoma de marchites de un lado del foliolo
con la perdida del color verde normal (Hooker, 1980); a medida que prospera la
multiplicación celular la marchites avanza a la totalidad del foliolo;
posteriormente se marchitan los foliolos de un lado de la hoja, luego se
marchitan las hojas de un lado del tallo; este proceso sigue hasta observar la
marchites de un lado de tallos de la mata, finalmente termina con la marchites
generalizada y la consecuente muerte de la planta; por esta peculiaridad de
síntoma se nomina “marchites unilateral” (Hooker, 1980; Roncal, 2004).
R.
solanacearum permanece asintomático en lenticelas de tubérculos
y en el tejido vascular, la resistencia aumenta con cultivares con grados mas
altos de resistencia (López, 1994).
El inicio de síntomas en tubérculos, no
siempre son visibles al peridermo; sin embargo estos se hacen notorios cuando
la infección es severa, en este caso el exudado bacteriano se acumula en los
ojos y en la cicatriz del estolón, haciendo que el suelo se adhiera a ellos,
contaminando de esta manera los suelos y haciendo fácil la diseminación a
través del agua de riego (Higaonna, 2000).
Fig
48.- Zooglea Ocasionadas por
Fig 49.-Perlas bacterianas
R
solanacearum en los ojos del tubérculo Ocasionadas
por R solanacearum
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
3.3.
Morfofisiología y patogénesis de bacterias fitopatógenas en papa, no frecuentes
para el Perú.
3.3.1. Morfofisiologia y patogénesis de Streptomyces scabies (Thaxter).
Produce la fitoemfermedad denominada sarna
común. Se encuentra distribuida en todo lugar donde se cultiva este tubérculo,
menguando aparentemente la calidad; más no la producción en campo y almacén
(Roncal, 2004).
3.3.1.1.
Morfofisiologia de Streptomyces scabies.
Forma
de vida, Organismo
aeróbico saprofito resistente, gram positivo, sobrevive por tiempo indefinido
en su forma miceloide vegetativa o forma de esporas en la mayoría de los
suelos, excepto en los mas ácidos. Los streptomicetos están clasificados como
bacterias debido a que son acarioticos y posee pared celular con
características bioquímicas que se asemejan más a las bacterias que a los
hongos (Roncal, 2004).
Forma y
tamaño, se muestra en forma de largos collares en
espiral con terminales ramificados (Hooker, 1980).
Conidias, tienen forma de barril de 0,8 a 1,7 x 0,5 a 0,8 µm (Hooker, 1980).
Conidióforos, son ramificados, con septas del tipo istmo atenuado, ramas terminales
largas enrolladas generalmente en espiral (Hooker, 1980).
Esporas, Forma cilíndrica o elipsoidal, de 6,6 x 1,5 µm se forman sobre hifas en
espiral especializadas, forman septos, que terminan separando a las esporas
contiguas, conforme avanza la constricción,
éstas aparentemente se individualizan, principalmente en el extremo
superior; separándose de esta manera de la hifa. Las esporas germinan por medio
de 1 o 2 tubos germinales que se desarrollan en forma miceloides (Agrios, 1996).
Medio
de cultivo, Las colonias son de crecimiento lento, de
color amarillento, rojizo o blanquecino de acuerdo al medio de cultivo usado.
Esporula en medio papa-agar con bajo contenido de sacarosa. En este produce
filamentos vegetativos hialinos y micelio aéreo de color gris (Untiveros,
1999).
En medio de cultivo Agar- Tirosina (AT), las
colonias producen el pigmento melanina (Torres, 2002).
Temperatura, con un mínimo
de 5 ºC
y 40ºC de
temperatura máxima y un optimo que oscila entre 25 y30ºC (Agrios, 1996; Hooker,
1980).
pH, puede sobrevivir en suelos con 5,2 pH (Hooker, 1980).
3.3.1.2.
Taxonomía de Streptomyces scabies.
Orden Actinomycetales, familia
Streptomycetaceae, género Streptomyces, especie S.
scabies (Roncal, 2004).
3.3.1.3.
Patogénesis de Streptomyces scabies.
Las lesiones en los tubérculos son
generalmente circulares a menudo entre 5 a 8 mm de diámetro pueden agrandarse si se unen
varios puntos de infección. Los tubérculos en crecimiento son infectados a
través de las lenticelas y probablemente también ocurre infecciones en hojas a
través de los estomas antes de la diferenciación del peridermo del tubérculo. Tubérculos
con peridermo bien desarrollado no son susceptibles. Las heridas también
permiten la infección (Rousselle, 1999).
3.3.2.
Morfofisiologia y patogénesis de Clavibacter
michiganensis subsp sepedonicus (Spieck
and kott.).
Clavivacter
michiganensis subsp
sepedonicus (abreviadamente Cms),
fue denominada Bacterium sepedonicum, descrita
por Spieckermann y Kottohoff, luego
fue denominada Corinebacterium. sepedonicum (Spieck and kott.) Skapt. And Burkh. o
Cl. michiganense. Ninguna de las
bacterias corineformes fitopatologicas pertenecen al genero Corinebacterium, habiéndose creado el
genero Clavivacter; basándose en la
estructuras de los peptidoglicanos de la pared celular. Ocasiona la enfermedad
denominada podredumbre anular de la papa (Hooker, 1980).
3.3.2.1. Morfofisiologia de Clavibacter michiganensis,
Medio
de cultivo, las
colonias crecen muy lentamente, son redondas, lisas, opacas, brillantes. Su
color es blanco, crema a amarillo. La temperatura óptima de crecimiento es 20-23
° C, máxima de 30-31 ° C, mínima 3-4 ° C (Hooker, 1980).
Forma y
Tamaño, Las células de Cl. michiganensis subsp. sepedonicus
son cortas (rectas o torcidas), por lo general 0,3-0,8 x 1,0-1,4 micras en
tamaño. Se presentan como bastones
corineformes, cuñas, formas curvas, capsulados o no (Hooker, 1980).
Locomoción, se
trata de una bacteria no móvil por carecer de flagelos (Rousselle, 1999).
Temperatura, La temperatura óptima
de crecimiento está entre 18-21°C ,
y la máxima alrededor de 30°C .
La bacteria necesita para su crecimiento una fuente de carbono (glucosa o
sacarosa), una fuente de nitrógeno en forma de dos aminoácidos (metionina y
asparagina), sales (Mn, Fe, Mg) y vitaminas en un medio tamponado (pH = 6,5 a 7,2). Da una reacción
de hipersensibilidad al tabaco
(Rousselle, 1999).
Forma
de vida, es una
bacteria de vida libre Gram positiva, aerobia, no móvil, a menudo se las
encuentra solas o en grupos haciendo formaciones en V y en forma de Y,
estableciéndose en parejas o en cadenas (Untiveros, 1999).
3.3.2.2. Taxonomia Clavibacter michiganensis.
Orden Actinomycetales, Familia Microbacteriaceae,
genero Clavibacter (Agrios 1996).
3.3.2.3. Patogénesis Clavibacter michiganensis.
Produce una traqueobacteriosis como
consecuencia del ataque de la bacteria, dependiendo del estado vegetativo de la
planta y de la población bacteriana. En infecciones precoces, la bacteria
avanza a través del xilema primario, puede salir de un vaso para penetrar en
otro adyacente o bien en el parénquima peribasal, en cuyas laminillas medias se
multiplica (Hooker, 1980).
En los parénquimas del floema y del xilema, el
patógeno se multiplica más rápido en las zonas de transpiración intercelular
activa. Al infectarse el parénquima leñoso primario, las bacterias se dividen
rápidamente entre las paredes celulares de consistencia blanda, destruyendo las
laminillas medias. Como consecuencia, algunas células quedan aisladas del
parénquima, así como diversos elementos del floema, estas se plasmolizan, dando
origen a la formación de cavidades que pueden llegar a interrumpir, por lo
menos parcialmente, el flujo de savia elaborada, lo cual origina la aparición
de síntomas de la enfermedad (Rousselle, 1999).
En los casos de infección tardía, la savia
bruta no circula por el sistema leñoso primario, sino a través de los vasos
secundarios ya lignificados, por lo que la bacteria, encuentra paredes
celulares duras, resultándole difícil su destrucción. Disminuyendo de esta
manera la difusión del parásito y de la infección. Por tanto, el avance de la
bacteria a lo largo de los tallos se realiza preferentemente a través de las
zonas más jóvenes, en las que permanece aún activo el xilema primario
(Untiveros, 1999).
Sin embargo, en las raíces, el avance de la
bacteria a través del xilema secundario es más rápido que en los tallos, debido
a su rápida multiplicación en puntos de emisión de raíces y raicillas
laterales. La presencia de bacterias en división activa, en cualquier punto de
la planta, sirve como fuente de inoculo, ya que mediante la invasión de vasos
secundarios permite su avance en sentido descendente, alcanzando las raicillas
jóvenes, cuya destrucción origina clorosis y marchitamientos de la planta
(Rousselle, 1999).
La vía de penetración en el tubérculo es el
estolón, las bacterias están localizadas en las proximidades del ombligo. La
emigración hacia el ápice del tubérculo se efectúa a través del anillo
vascular. Así pues, la localización de las bacterias en el tubérculo puede ser
aleatoria: es posible que su presencia sea detectada en el estolón, en el ápice
o en cualquier punto del anillo vascular (Rousselle, 1999).
CAPITULO IV
MORFOFISIOLOGIA Y PATOGÉNESIS DE LOS PRINCIPALES VIRUS
DEL CULTIVO DE PAPA Solanum tuberosum L
Los virus son una entidad infectiva, parasita,
transmisible, sub microscópica, se multiplica solo dentro de las células y es
potencialmente patógena (Roncal 2 004). Los síntomas inducidos por estas
partículas, fueron observadas, cuando el cultivo se generalizo en Europa a
partir del siglo XVII; en el siglo XX, estas causas fueron reconocidas como “virus”, causando degeneración (Salazar,
1995).
Se tiene conocimiento que existe mas de 33
partículas virales que atacan papa; sin contar las numerosas líneas existentes
de algunos tipos a nivel regional y mundial (Bokx, 1980).
Los virus de las plantas pueden ser de forma
icosaedrica (poliedricos), bastoniformes, basiliformes no envueltos,
basiliformes envueltos y pleomorficos (no tienen forma definida (Rousselle,
1999).
4.1. Morfofisiologia
y patogénesis de la partícula “Virus del enrrollamiento de la papa” = “Potato
leafroll virus” (PLRV).
El enrollamiento es una de las enfermedades
mas serias del cultivo de papa, se transmite por áfidos y es el responsable de
las más altas reducciones del cultivo en todo el mundo (Rousselle, 1999). Tiene
como hospedero principal a las solanáceas y además a las Amarantaceas (Hooker,
1980).
4.1.1.
Morfofisiologia de
Potato
leafroll virus (PLRV).
Virión, no presentan envoltura, carece
de capside (Rousselle, 1999).
Genoma, cadena simple de ARN (monocatenado) de polaridad positiva (Hooker ,1980;
Rousselle, 1999).
Peso molecular, de 2 x 106 Daltons (Hooker, 1980).
Forma y
tamaño, icosaédrica, de 24 nm (Hooker, 1980; Rousselle,
1999; Untiveros, 1999), 25nm (Agrios, 1996) y 26 nm de diámetro (Salazar,
1995).
4.1.1.1.
Propiedades físicas.
Punto
final de dilución, aproximadamente de 10-4 (Untiveros, 1999).
Punto
de inactivación térmica, entre 70-80ºC (en savia de Physalis
floridana) (Hooker, 1980).
Longevidad
in Vitro, es de 4 días a 20 ºC (Untiveros, 1999).
Forma
de transmisión, a través de áfidos, principalmente Mysus persicae Sulz., en forma
persistente (Salazar, 1995). Necesita 20 a 30 minutos en ser adquirido y de 24 a 48 horas en ser
trasmitido, porque necesita moverse dentro del aparato digestivo del insecto y
volver a salir por las glándulas salivales (Untiveros, 1999).
Fig
50.- Mysus persicae Sulz es
el vector mas importante
De los virus en el cultivo de papa
También se transmite por medio de tubérculos
infectados. La partícula virus es transportado a grandes distancias por medio
de áfidos alados y a distancias cortas por medio de áfidos ápteros. La
temperatura moderada y el clima seco favorecen la diseminación. Las plantas se
hacen resistentes con la edad (Roncal, 2 004).
4.1.2.
Taxonomia de Potato leafroll virus (PLRV).
Familia Luteoviridae, género Polerovirus, especie
Potato leafroll virus (Agrios, 1996).
4.1.3. Patogénesis
de Potato
leafroll visus (PLRV).
Desde el momento que aparecen los síntomas, la
infección va acompañada de engrosamiento de las paredes y necrosis de las células
del floema primario de tallos y peciolos. A menudo se produce acumulación de
calosa en las placas cribosas del floema de los tubérculos y tallos. La rigidez
que presentan las hojas de plantas infectadas en forma primaria o secundaria es
una consecuencia de la acumulación de almidón en las células (Roncal, 2004).
En plantas con infección primaria los síntomas
típicos son clorosis y enrrollamiento de foliolos de hojas jóvenes; algunos
cultivares desarrollan pigmentación rojiza o púrpura especialmente en los
márgenes de los foliolos; el enrrollamiento, puede a veces aparecer sólo en la
base de los foliolos a veces se aprecia en las hojas del tercio inferior
(Salazar, 1995).
Fig
51.- Enrollamiento y clorosis
de los foliolos jóvenes
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
Las plantas con infección secundaria,
desarrollan clorosis en hojas apicales, ocurriendo el enrrollamiento en las hojas basales. Estas
plantas se muestran de bajo crecimiento; las hojas con foliolos enrollados se
muestran erectas, poco turgentes y con textura de cuero. Algunos cultivares de Solanum tuberosum s. sp. andígena y otras especies silvestres no
muestran enrrollamiento de hojas, pero si detención de crecimiento y clorosis
severa; los híbridos entre sub especie andígena
y tuberosum, pueden mostrar combinación
de síntomas; los tubérculos de cultivares andinos no muestran síntomas; pero si
los hay en cultivares procedentes de Norte América, procurando necrosis en red
de la pulpa (Salazar, 1995).
Fig
52.- Necrosis en red de la
pulpa del tubérculo
Plantas con PLRV, no favorecen la infección de
Phytophthora infestans pero si se
hacen susceptibles a bajas temperaturas, que en condiciones de planta sana,
estas temperaturas no inducen heladas (Roncal, 2011).
4.2. Morfofisiologia
y patogénesis de Rugose mosaic, Potato virus Y (PVY).
Produce la enfermedad del mosaico rugoso de la
papa, considerado como uno de los virus más dañinos en cuanto a reducción de
rendimiento. Los strains pueden ser la causa del completo fracaso en el cultivo
de papa y cuando esta en combinación con PVX es generalmente destructivo
(Hooker, 1980).
4.2.1.
Morfofisiologia del
Potato virus Y (PVY).
Virión, no posee ningún tipo de envoltura lo que
significa que no poseen cápside (Agrios 1 996).
Genoma, posee ARN monocatenado (Rousselle, 1999).
Forma, partículas filamentosas flexuosas helicoidales (Agrios, 1996).
Tamaño, de 730 a
740 nm de longitud x 11 nm de ancho
(Agrios, 1996).
4.2.1.1.
Propiedades físicas.
Punto
final de dilución, se encuentra entre 10-2
y 10-3 (Untiveros, 1999).
Punto
de inactivación térmica, se encuentra entre 55 a 60ºC (Untiveros, 1999).
Longevidad
in vitro, entre 48 y 72 horas (Untiveros, 1999).
Forma
de transmisión, Este virus es transmitido de forma
natural por pulgones en forma no persistente. Mas de cincuenta especies de
áfidos han sido catalogadas como transmisoras de cepas, siendo Myzus persicae considerado como el
vector mas importante. (Rousselle, 1999).
4.2.2. Taxonomia
del Potato virus Y (PVY).
Familia Potyviridae, género Potyvirus, especie
Potato Virus Y (Agrios, 1996).
4.2.3. Patogénesis
del Potato virus Y (PVY).
Los síntomas son mosaicos foliares, a veces
necrosis, dependiendo del tipo de cepa viral, de la variedad, de la precocidad
del ataque y de las condiciones ambientales (Rousselle, 1999).
Fig
53.- Enrollamiento y clorosis
de los foliolos jóvenes
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
Los síntomas primarios dependiendo del cultivo
se manifiestan en forma de necrosis, moteado o amarillamiento de los foliolos,
decaimiento de las hojas y a veces muerte prematura. La necrosis que empieza
como manchas o anillos en los foliolos, puede ser la causa del colapso de las
hojas, las cuales pueden llegar a desprenderse (rayado defoliante) o permanecer
colgantes del tallo (Agrios, 1996).
Fig
54.- Rugosidad y moteado del
foliolo
Fuente: Manual de las enfermedades mas
Importantes
de la papa
Las plantas con infección secundaria son
enanas con hojas encarrujadas y moteadas; a veces se produce necrosis en el
follaje y en los tallos. Cuando la necrosis se genera por efecto de la
infección primaria. El moteado de las hojas puede enmascararse a temperaturas
bajas (10ºC ),
o altas (25ºC ).
En algunas variedades de papa el PVY produce rayado fino, enanismo y las
plantas mueren prematuramente. Todos estos síntomas guardan una estrecha
relación con el tubérculo ya que si la infección se produce en un estado
juvenil de la planta los tubérculos quedaran pequeños, pero si la infección se
produce tardíamente el follaje puede no presentar síntomas pero los tubérculos
de dichas plantas pueden llevar consigo la enfermedad (Rousselle, 1999).
El virus Y puede inducir sobre los tubérculos
de algunas variedades necrosis internas o externas que aparecen en el momento
de la recolección o durante la
conservación (Rousselle, 1999).
4.3. Morfofisiologia y patogénesis
de Potato virus X (PVX) mosaico latente.
Este virus se presenta donde quiera se siembre
papa. Es del tipo latente por que no induce síntomas en follaje, si no más bien
una ligera reducción en el vigor de la planta en comparación a una planta sana
en combinación con PVA o PVY puede causar encarrujamiento, rugosidad y
necrosis. Este virus ocasiona una reducción en el rendimiento estimada entre 0
hasta mas del 15% (Hooker, 1980).
4.3.1. Morfofisiologia
de Potato virus X (PVX) mosaico latente.
Virión, filamentos flexuosos,
filiformes, con sub estructura helicoidal (Hooker, 1980).
Tamaño, partículas de 515 x 13 nm con un grado de inclinación de 3.4 nm (Hooker,
1980; Bokx, 1980).
Genoma, este virus posee ARN constituido de una sola hebra o monocatenado
(Rousselle, 1999).
4.3.1.1.
Propiedades físicas.
Punto
final de dilución, es de 10-5 a 10-6 (Untiveros, 1999; Bokx, 1980).
Punto
de inactivación térmica, entre 68 a
76ºC
dependiendo del strain (Untiveros, 1999).
Estabilidad
en tejidos disecados, por lo menos 250 días (Bokx,
1980).
Longevidad
in Vitro, es de varias semanas (Hooker, 1980).
Peso
molecular, aproximadamente 2.1 x 103daltons
(Hooker, 1980).
Forma
de transmisión, se transmite fácilmente en forma
artificial, inoculando jugos o injertando tallos y tubérculos, se propaga por
acción mecánica a través del tubérculo, por el uso de cuchillos de corte de
semilla, por contacto o rose entre plantas y raíces afectando especialmente a
solanáceas (Bokx, 1980).
4.3.2. Taxonomía
de Potato virus X (PVX) mosaico latente.
Familia Flexiviridae, género Potexvirus, especie
Potato Virus X (Agrios, 1996).
4.3.3. Patogénesis
de Potato virus X (PVX) mosaico latente.
Los síntomas se manifiestan como mosaicos
planos con decoloraciones internervales bastante difusas, puede ser latente en
condiciones de temperaturas bajas. Algunas cepas pueden inducir necrosis o un
rozamiento y hasta un acanalado de las hojas
(Rousselle, 1999). En muchas variedades
ocasiona un mosaico internerval, el mosaico a veces es poco visible y si lo es
depende de la raza, variedad y condición ambiental (Bokx, 1980).
Fig
55.- Amarillamiento
internerval y acanalado de las hojas
Fuente: Roncal Ordóñez Manuel
Forma dentro de las células de las hojas inclusiones
amorfas fácilmente obserbables al microscopio de luz. Estas contienen
partículas virus esparcidas entre las capas alternas laminadas curvas o
enrolladas de los componentes de la inclusión (Hooker, 1980).
Las zoosporas de Synchitrium endobioticum actúan como vectores que transmiten el
virus. No se tiene conocimiento de que el virus sea transmitido por áfidos o
por semilla botánica (Hooker, 1980).
Se puede eliminar el virus de cultivares
infectados con PVX y PVY por cultivo de meristemos a partir de brotes
desarrollados entre 32 y 36ºC
(Hooker, 1980).
4.4. Morfofisiologia y patogénesis
de Potato virus M (PVM) Mosaico crespo.
Es considerado como uno de los virus de la
papa más comunes distribuidos en todo el mundo Se le conoció inicialmente con el
nombre de mosaico enrrollante de la hoja. Este virus se presenta acompañado de
PVX o PVS y su identidad ha sido establecida en forma concluyente (Hooker,
1980).
4.4.1.
Morfofisiologia de Potato virus M (PVM) Mosaico crespo.
virion, partículas en forma de bastones rígidos a ligeramente flexuosos (Hooker,
1980).
Tamaño, tienen un largo de 650 nm y un ancho de 12 nm (Hooker, 1980; Salazar,
1995).
Genoma, posee ARN genómico de
polaridad positiva monocatenado (Hooker, 1980).
4.4.1.1.
Propiedades físicas.
Punto
final de dilución, se encuentra entre 10-2
y 10-4 (Hooker, 1980).
Punto
de inactivación térmica, se encuentra entre 65 a 70ºC (Hooker, 1980).
Longevidad
in vitro, sobrevive por 2 a 4 días a 20 º C (Bokx, 1980;
Untiveros, 1999).
Forma
de transmisión, El virus es transmitido por áfidos de
manera no persistente, siendo Myzus
persicae el mas eficiente, también puede ser transmitido por M euphorbiae, Aphis frangulae y A nasturtii y por inoculación mecánica con la savia de las
hojas jóvenes (Salazar, 1995).
4.4.2. Taxonomía de Potato virus M (PVM) Mosaico crespo.
Familia Flexviridae, Género Carlavirus, Especie
potato virus M (Agrios, 1996).
4.4.3. Patogénesis
de Potato virus M (PVM) Mosaico crespo.
Los síntomas en el follaje varían desde
latencia virtual hasta mosaico severo, encrespamiento de las hojas, deformación
de foliolos, enrrollamiento del ápice y necrosis en los peciolos y tallos
(Salazar, 1995).
Los síntomas se enmascaran con temperaturas elevadas alrededor de 24ºC las razas débiles
ocasionan un mosaico entre las nervaduras de las hojas y una ligera deformación
de las mismas. Además cierto enrollamiento de las hojas superiores
especialmente si se infectan plantas jóvenes
(Bokx, 1980).
Los
síntomas son similares a los causados por otros virus, incluyendo el virus S
(PVS), virus X (PVX) y la cepa del virus Y (PVY). La severidad de los síntomas
varía mucho dependiendo de la combinación de variedades de papa y PVM aislados
(Untiveros, 1999).
Una manera práctica para limitar la
propagación de PVM, es el uso de papa
semilla libre de PVM (Untiveros, 1999).
4.5. Morfofisiologia y patogénesis
de Potato virus S (PVS).
Este virus no fue inicialmente detectado a trabes
de los síntomas producidos, si no durante trabajos de aerología que se estaban
haciendo con el objeto de crear antisuero de PVA. Se presenta donde quiera se
siembre papa siendo confinado al cultivo de papa en zonas templadas (Hooker,
1980).
4.5.1.
Morfofisiologia de Potato virus S (PVS).
Virión, las partículas de PVS son
bastones rígidos a ligeramente flexuosos (Salazar, 1995).
Tamaño, tienen 650 nm de largo y 12- 13 nm de ancho aproximadamente (Bokx,
1980; Salazar, 1995).
Genoma, poseen ARN monocatenado de polaridad positiva (Hooker, 1980).
4.5.1.1.
Propiedades físicas.
Punto
de inactivación térmica, se realiza entre 55 a 60ºC (Hooker, 1980).
Punto
final de dilución, alrededor de 10-3 (Untiveros,
1999).
Estabilidad
en tejidos disecados, alrededor de 11 meses (Bokx,
1980)
Longevidad
in Vitro, alrededor de cuatro días a 20ºC (Untiveros, 1999).
Forma
de transmisión, Este virus al igual que PVM es
trasmitido por áfidos en forma no persistente, siendo Mysus persicae el mas importante. Se perpetua por medio de los
tubérculos se transmite mecánicamente por medio de la sabia infectiva y su
diseminación en la naturaleza es por contacto con plantas enfermas. Las pruebas
de transmisión por semilla botánica han dado resultados negativos (Hooker,
1980).
4.5.2. Taxonomia
de Potato virus
S (PVS).
Familia Flexviridae, Genero Carlavirus, Especie
potato virus S (Agrios, 1996).
4.5.3. Patogénesis
de Potato virus
S (PVS).
Este virus es virtualmente asintomático en la mayoría
de cultivares de papa. Cuando los síntomas son evidentes se manifiestan como
una ligera profundización de las nervaduras, rugosidad de las hojas, enanismo y
habito de crecimiento de la planta mas abierto (Hooker, 1980).estos síntomas varían
con la raza, variedad y el clima (Bokx, 1980).
Es típica la profundización de las nervaduras
del lado superior de las hojas, las cuales se pueden tornar rugosas, en muchas
variedades muestra una rugosidad leve, en otras una ligera caída de las hojas y
plantas mas abiertas que las sanas, la comparación con estas permite un
diagnostico visual (Bokx, 1980).
Algunas variedades presentan un moteado leve,
las mas susceptibles se tornan bronceadas y sus hojas pueden tener una
rugosidad grave, incluso formar manchas necróticas en el haz (Bokx, 1980).
Las razas virulentas ocasionan un bronceado
grave y caída de las hojas. En algunas variedades disminuye la floración (Bokx,
1980).las hojas mas viejas no se tornan amarillas en forma uniforme, pero
presentan unas manchas verdes o bronceado verdoso, lo cual es determinante para
la diagnosis (Bokx, 1980).
4.6. Morfofisiologia
y patogénesis del Virus
de la Papa
"mop-top (PMTV).
El "virus del enanismo del tallo de la
papa" (PMTV), también conocido como "virus
del "mop-top" de la papa" es frecuente en regiones con clima
frío y húmedo. Se le encuentra en la región andina de Sud América y en todos
los lugares donde se encuentre el hongo que produce la roña (Spongospora subterranea).
Las pérdidas económicas debidas a esta partícula virus pueden ser muy altas, se
han registrado casos de hasta un 25% de disminución del rendimiento y calidad de
los tubérculos, que los torna no comerciales. En el Perú fue aislado en 1972
por Hinostroza y French, de papas de la variedad renacimiento. En 1975, Salazar
y Jones encontraron que este virus es común solo en áreas de condiciones frías
y húmedas entre los 2500 y 4000
metros de altitud (Untiveros, 1999).
4.6.1.
Morfofisiologia de Virus de la Papa
"mop-top (PMTV).
Virion, las partículas son bastones rectos
alargados tubulares y huecos que son normalmente imperfectos debido a
que la espira helicoidal proteica Terminal se desenrolla, no poseen cápside (Agrios,
1996).
Tamaño, con un diámetro de 18
a 20 nm y una longitud variada que alcanza extremos de 250 a 300 nm y de 100 a 250 nm (Hooker, 1980).
Grado
de inclinación de la espira, de 2,4 a 2,5 nm (Hooker, 1980).
Genoma, posee ARN monocatenado de polaridad positivo (Salazar, 1995).
Peso
molecular de la sub unidad proteica, es de 18500 a 20000 daltons
(Hooker, 1980).
4.6.1.1.
Propiedades físicas.
Punto
de inactivación térmica, se realiza entre 75 a 80ºC (Hooker, 1980).
Punto
final de dilución, este es de 10-3 (Hooker,
1980).
Longevidad
in Vitro, es de más de 10 semanas (Agrios, 1996).
Forma
de transmisión, se transmite naturalmente por Spongospora subterranea, hongo que actúa
como vector de dicho virus a través de sus esporas de un campo a otro (Bokx,
1980).
4.6.2.
Taxonomia del Virus de la Papa "mop-top (PMTV).
Genero Tobamovirus, Especie potato mop-top virus (Agrios, 1996).
4.6.3.
Patogénesis de Virus
de la Papa
"mop-top (PMTV).
Ocasiona síntomas diversos que varían de acuerdo al
cultivar y condiciones del medio ambiente. Los síntomas obserbables son
manchones de color amarillo brillante, anillos en forma de V, especialmente en
las hojas inferiores y marcas pálidas en forma de V en las hojas superiores,
enanismo de tallos y acortamiento de entrenudos que según la gravedad puede
comprometer a toda la planta (Hooker, 1980).
Las plantas que crecen a partir de tubérculos
infectados pueden tener tres tipos de síntomas en un tallo o a veces en todos los tallos; Síntomas de mop top, los
tallos presentan internodios mas cortos y muchas hojas, las cuales son
reducidas y onduladas o enrollados (“alpha”); Síntomas aucuba, estos son parches, anillos o líneas irregulares amarillo
brillantes generalmente en las hojas del tercio medio. Este es el síntoma más común
de este virus. Sardinetas cloróticas que pueden ser definidas o difusas y que
por ultimo se transforma en un mosaico evidente en las hojas superiores (Bokx,
1980).
Los tubérculos infectados pueden no mostrar
síntomas, en el caso de cultivares susceptibles se forman anillos levantados en la superficie, los que pueden
estar asociados con arcos necróticos en la pulpa. La formación de estos es
inducida por una brusca baja de temperatura y se hacen presentes durante la
invasión del virus. El (PMTV) sobrevive dentro de las esporas de descanso de Spongospora subterranea por varios años
y es transmitido a las raíces por las zoosporas del hongo (Hooker, 1980).
Los tubérculos pueden infectarse en el campo,
directamente del suelo que los circunda donde habita el hongo vector. Los
síntomas primarios consisten en la formación de manchas necroticas de color marrón, en forma de anillo, sobre la
superficie del tubérculo. Tales manchas se extienden hacia el interior del
tubérculo como arcos necróticos. Hacia el centro de estos anillos surge
generalmente una pudrición causada por el hongo vector (Untiveros, 1999).
Con respecto al control de esta enfermedad, el
tratamiento del suelo infectado con fungicidas
puede disminuir el inoculo de la roña y por ende la infección del cultivo. El
descarte de plantas enfermas es una medida de control eficaz en cultivares
altamente susceptibles (Untiveros, 1999). [
4.7. Morfo
fisiología y patogénesis de Andean potato latent virus
(APLV).
El virus latente de los andes es común en toda
la región andina de Perú, Bolivia y Argentina, desde los 2000 y 4000 metros de altitud,
fue detectado por primera vez por Gibbs
y colaboradores en 1966 en papas colectadas en Bolivia, Colombia y Perú y caracterizado
por Fribourg y colaboradores en 1 977 (Untiveros, 1999).
4.7.1.
Morfofisiologia de
Andean
potato latent virus (APLV).
Virión, las partículas tienen forma isométrica de un solo componente y
carente de cápside (Hooker, 1980).
Tamaño, de 28 nm de diámetro (Hooker, 1980).
Poseen partículas isométricas de 30 nm de
diámetro (Untiveros, 1999).
Peso
molecular, el peso molecular de las sub unidades de proteína
es de 19600 a
20700 daltons (Untiveros, 1999).
4.7.1.1.
Propiedades físicas.
Punto
final de dilución,
esta entre 10-6 y 10-8 (Hooker, 1980).
Longevidad
in Vitro, es hasta de tres semanas (Hooker, 1980).
Punto
de inactivación térmica, se realiza entre 65 y 80ºC (Hooker, 1980), Según
Untiveros 1999 se realiza entre 65 y 70ºC dependiendo del strain.
Forma
de infección, se transmite por contacto entre plantas
y probablemente por movimiento de animales y maquinaria en el campo. La pulga
saltona de la papa (Epitrix sp) es
uno de los vectores del virus. En las zonas paperas altas de la sierra donde
probablemente tenga mayor importancia la transmisión se realiza a través del
"escarabajo verde de la hoja" (Diabrotica sp). La transmisión a
partir de plantas enfermas hacia los tubérculos es errática. La transmisión por
semilla botánica se da en bajos porcentajes (Untiveros, 1999).
4.7.2.
Taxonomia de
Andean
potato latent virus (APLV).
Genero, tymovirus; especie Andean potato
latent virus (Bokx, 1980).
4.7.3. Patogénesis
de Andean potato latent virus (APLV).
El APLV se multiplica mejor en condiciones de
frío, produce un moteado suave en forma
de parches como síntoma primario pero los cultivares sensibles presentan
fuerte moteado, deformación de hojas, necrosis sistémica y/o enanismo.
Normalmente se presenta un moteado secundario severo en variedades como
revolución, mariva, chata blanca, Huancayo y otras (Untiveros, 1999).
El cultivar peruano mas susceptible es mi
Perú, el cual reacciona con mosaico fuerte en infección secundaria (Untiveros,
1999).
El control más eficaz de esta virosis se realiza mediante la selección clonal durante la propagación de los tubérculos semilla y a través del arrancado y descarte de las plantas enfermas (Salazar, 1995).
CAPITULO V
NEMATODES
FITOPATOGENOS DEL CULTIVO DE PAPA (Solanum tuberosum L)
Los nematodos son animales invertebrados
generalmente cilíndricos y microscópicos, que se encuentran en una diversidad
de habitats, especialmente en el suelo y agua. En plantas de papa se los
encuentra atacando raíces y tubérculos; no mostrando síntomas en la parte aérea;
por lo que no es posible realizar el diagnóstico respectivo; aunque existen
excepciones, algunas variedades muestran desarrollo apical pobre, como
consecuencia de un sistema radicular también pobre. Bajas densidad de nematodos
en el suelo, no son de riesgo económico, principalmente en la sierra peruana (Roncal, 2004)
Los nematodos generalmente no poseen sistema
circulatorio, presentan sistema digestivo completo formado por un tubo que inicia
con la boca, estoma, esófago, válvula intestinal, intestino, recto, ano en las
hembras y cloaca en los machos (Hooker, 1980).
5.1. Morfofisiología
y patogénesis del nematodo del quiste Globodera
pallida (Stone) Behrens.
En 1952, Bazán de Segura, constató por primera
vez, la presencia de este nematodo en el Perú, en campos de la provincia de
Tarma – Junín. En 1956 se reportó que este nematodo prospera bien en plantas
resistentes procedentes de Alemania, llamándoles por entonces, que corresponden
a tipos agresivos de Globodera
rostochiensis Wollenweber- Behrens. En 1973 se descubre a Globodera pallida (Stone) Behrens, como
una nueva especie del genero Globodera,
hasta que en 1975 se confirma que la mayoría de nematodos quiste de los andes
pertenecen al genero Gobodera pallida
(Untiveros, 1999).
5.1.1.
Morfofisiologia del nematodo del quiste.
Forma, cilíndrica redondeada y alargada, no segmentada, en caso de los machos
conservan su forma de gusano redondo y alargado. El cuerpo de la hembra ya
madura y fecundada se ensancha, La cutícula se obscurece y endurece y después
de la muerte se convierte en quiste el cual tiene forma globular de color
castaño con un diseño irregular de puntuaciones en la superficie del cuerpo, el
cual puede albergar 500 huevos. Los quistes permanecen en el suelo después de
la cosecha y los huevos pueden permanecer viables por más de 20 años (Hooker,
1985). Las hembras poseen una distancia entre ano y vulva de 44 µm
aproximadamente y 12,2 anillos perineales (Untiveros, 1999).
Tamaño, Los machos en su madures miden un milímetro de longitud
aproximadamente; las hembras en estado de quistes miden entre 0,5 a 0,8 mm de diámetro y
presenta una pequeña prominencia que corresponde a lo que era la cabeza; esta
estructura se encuentra adherida a las raíces (Hooker, 1980).
Ciclo
de vida, tiene
una duración de 38 a
48 días, empieza desde que los huevos se encuentran dentro del quiste, que son en
numero de 300 aproximadamente hasta la muerte del nematodo (Untiveros, 1999).
Proceso
de embriogenesis, comienza en el quiste sin la intervención directa del huésped, cada
huevo esta protegido por una membrana vitelina resistente a la penetración de
sustancias químicas o desecaciones (Untiveros, 1999).
Primera
muda, se realiza antes de que los nuevos nematodos
salgan del huevo convirtiéndose en segundo estadio juvenil. En este estadio los
nematodos pueden salir del quiste por estímulos del exudado radicular de la
planta, para lo cual rompe la pared del huevo y sale del quiste para penetrar
la raíz del hospedero, movilizándose y alimentándose dentro de la planta (Untiveros,
1999).
Segunda
muda, en esta etapa de su desarrollo se convierte en
el tercer estadio juvenil, donde aún no existe diferenciación sexual (Untiveros,
1999).
Tercera
muda, en esta etapa se convierte en el cuarto estadio
juvenil, en el cual si se observa
diferenciación sexual, dependiendo de la cantidad de alimento que haya
disponible, en este estadio la hembra se ensancha y el macho se enrolla dentro
de su cutícula como tercer estadio juvenil (Untiveros, 1999).
Cuarta
muda, se produce dentro de las raíces, en este estadio
pasan a ser adultos y la hembra se vuelve sedentaria y se adhiere a la corteza
de la raíz en su parte interna. Esta crece y rompe los tejidos de la corteza llegando a ser visible aunque su
cabeza permanece dentro del tejido radicular. El macho que conserva su forma
alargada abandona la cubierta del tercer estadio juvenil y se moviliza dentro
de la raíz hasta salir de ella para buscar a la hembra para aparearse. Esta
puede aparearse con varios machos que
luego mueren. La hembra blanca se torna de color crema o amarillenta y luego marrón
para después morir y caer al suelo convirtiéndose en quiste marrón y duro (Untiveros,
1999).
5.1.2.
Taxonomia del nematodo del quiste.
Phylum Nematoda, orden Tylenchida, sub orden
Tylenchina, familia Heteroderidae, género Globodera,
especie G. pallida (Agrios, 2002).
Fig 56.- Nematodos del quiste
adultos (Globodera. pallida)
5.1.3. Alteraciones
fisiológicas producidas por el nematodo del quiste.
Las larvas de G. pallida en su segundo estadio juvenil penetran a la planta a través
de los pelos radiculares, a medida que las larvas se desplazan por las células
corticales, induce a una ligera necrosis celular, como consecuencia de la alimentación
del nematodo. La hembra de adhiere y alimenta cerca del cilindro bascular,
dando origen a unidades multinucleadas denominadas “syncytia” (células
gigantes) cerca de la cabeza del nematodo, las que se forman por incorporación
de un conjunto de células adyacentes cuyas paredes han sido disueltas. Este
proceso se inicia en la corteza y avanza hasta llegar al cilindro bascular, en
el cual las syncytia se encuentran delimitadas por el xilema lignificado (Hooker,
1980).
Aunque la población de nematodos quiste no se
incrementa rápidamente como los hongos y bacterias, cuando se encuentran bien
establecidos en las áreas de cultivo no pueden ser erradicados, las condiciones
ambientales propicias aseguran su supervivencia. Prospera a temperaturas
frescas, a 10ºC
se activan las larvas y la máxima invasión de raíces se realiza a 16ºC . Temperaturas del suelo
mayores a 26ºC
limitan la reproducción y desarrollo del nematodo. La diseminación local o a
gran distancia se realiza por la movilización de suelo infestado en
maquinarias, semillas o en envases para almacenaje. Este nematodo no causa
síntomas en la parte aérea (Hooker 1980).
Fig
57.- Hembras de (G.
pallida)
Enquistados en forma de globos
Fuente: Roncal Ordoñez Manuel
5.2. Morfofisiología
y patogénesis del nematodo del nudo de la raíz Meloidogyne incognita (Kofoid E. White,
1919) Chitwood, 1949.
Meloidogyne
incognita es uno de los nematodos inductores de
agallas que habitan en casi todas las regiones templadas y cálidas del mundo;
en el Perú están limitados a la costa y selva. Estos nematodos son polífagos, atacan
a una amplia gama de hospederos Producen daños mayores al del nematodo del nudo
debido a que forman syncytias más grandes y producen mayor alteración de
nutrientes (Untiveros, 1999).
5.2.1.
Morfofisiologia del Nematodo del nudo de
la raíz.
Ciclo
de vida, este concluye a los 25 días a una temperatura
de de 27ºC
pero dura mas a temperaturas menores o mayores (Agrios, 1996).
El ciclo de vida del genero Meloidogyne tiene una duración promedio
de un mes, produciéndose de cuatro a doce generaciones al año. Dependiendo de
las condiciones ambientales (Untiveros, 1999).
Proceso
de embriogenesis, las hembras que se encuentran dentro
de la raíz, depositan sus huevos al exterior de las raíces, dentro de una masa mucilaginosa
(Untiveros, 1999).
Primer
estadio larval, la primera muda se realiza dentro del
huevo Aquí mismo se convierte en el segundo estadio juvenil (Hooker, 1980).
Segundo
estadio larval, las larvas emergen del huevo estimulados
probablemente por la concentración de CO2 que existe en la rizosfera
(untiveros, 1999), como segundo estadio juvenil,
el cual es el estadio infectivo, posteriormente penetran por la caliptra de la
raíz y se mueven intercelularmente ubicándose cerca de los haces vasculares
estableciendo un sitio especializado de alimentación, donde se vuelven
estacionarias (Hooker, 1980).
Tercer
estadio larval, en ente estadio se produce la segunda
muda convirtiéndose en el tercer estadio juvenil en donde aún no existe
diferenciación sexual (Untiveros, 1999), las larvas se dedican a alimentarse y
como consecuencia se hinchan (Hooker 1 985)
Cuarto
estadio larval, en este estadio se produce la tercera
muda convirtiéndose en el cuarto estadio juvenil (Untiveros, 1999), aquí se
diferencia los sexos de las larvas, el macho se enrolla dentro de la cubierta
del tercer estadio, por otro lado la hembra se hincha, esto dentro del tejido
parasitado (Hooker, 1980).
Madurez, en el caso de los machos después del cuarto estadio larval salen de
la cubierta del tercer estadio tomando la forma de gusanillo de 1 a 1,5 mm de longitud y migran
hacia el exterior de las raíces como nematodo de vida libre para aparearse. En
caso de las hembras estas continúan hinchándose, tornándose de color blanco,
adquieren la forma de pera y miden de 1 a 2 mm de longitud. Son consideradas
endoparásitas sedentarias. (Hooker 1 985). Esta hembra puede producir hasta
1000 huevos con o sin fertilización de un macho, los que son depositados en una
masa mucilaginosa que es mas grande que ella y que a menudo los coloca sobre el
tejido radicular (Untiveros, 1999).
Según Agrios 1996 cada macho posee un tamaño
de 1,2 a
1,5 mm
de longitud por 0,30 a
0,36 mm
de diámetro. Las hembras poseen una longitud de 0,40 a 1,30 mm de longitud por 0,27 a 0,75 mm de diámetro. Cada
hembra oviposita 500 huevos aproximadamente (Hooker, 1980).
5.2.2.
Taxonomia del Nematodo del nudo de la
raíz.
Phylum Nematoda, orden Tylenchida, sub orden
Tylenchina, familia Heteroderidae, género Meloidogyne, especie M. incógnita (Agrios, 1996).
5.2.3. 5.
Alteraciones fisiológicas producidas por el nematodo del nudo de la raíz.
Cada nematodo desencadena el desarrollo de
hasta doce células gigantes, cada una conteniendo aproximadamente 100 núcleos.
Los que resultan de la mitosis desacoplada de la citoquinesis. Además, los
núcleos individuales tienen alto contenido de ADN, que indican la
reduplicación. Estas células son metabólicamente activas, Se piensa que este
fenómeno aumenta la toma de solutos del sistema vascular, las células de la
corteza, el periciclo y el parénquima vascular aumentan de tamaño y se dividen,
formando la agalla. La formación de la agalla puede ser vista bajo el
microscopio entre las 12 y 24 horas, posteriores a la inoculación (Hooker, 1990).
La acción de las hembras durante el
establecimiento del sitio de alimentación origina cambios a nivel celular de la
planta producto de la secreción de enzimas proveniente de la glándula esofágica
dorsal del nematodo causando un crecimiento anormal de las células circundantes
que luego se transforman en "células gigantes". M. incognita altera
de forma eficiente la expresión de los reguladores hormonales de la planta para
maximizar y controlar la oferta de alimento (http://es.wikipedia.org/wiki/Meloidogyne).
Para su alimentación, el nematodo perfora la
pared celular con su estilete, con el cual alcanza la membrana plasmática de
las células, se forman tubos de alimentación, que traen los nutrientes desde
partes distantes de la célula, y actúan como filtros moleculares para prevenir
la obstrucción del estilete (Hooker, 1980).
Los exudados de nematodos contienen celulasas,
amilasas y peptinasas. Estas últimas atacan los polímeros de la pared celular y
la lámina media, difiriendo tanto en el mecanismo de acción como en la
especificidad por el sustrato (Hooker, 1980).
En glándulas digestivas de M. incognita,
fueron detectados quitinasas, proteínas ligadas a la celulosa, lipoproteínas y enzimas
detoxificadoras que protegen al parásito de la respuesta defensiva oxidativa de
las plantas (Untiveros, 1999).
Los nematodos no solo cuentan con enzimas y
mecanismos para la degradación de las paredes celulares y la formación de las
células gigantes en el hospedero. Dispone además con mecanismos adecuados para
poner a trabajar a su favor el metabolismo de la planta infestada. La
identificación de los genes de la planta representa el mayor reto para entender
como los nematodos alteran el desarrollo de la raíz para producir y mantener
las células gigantes (Untiveros, 1999).
No presenta síntomas aéreos como para tomarlos
en cuenta para un diagnostico. Dependiendo de la densidad de nematodos en el
suelo se puede producir varios grados de enanismo y una tendencia a marchitarse
bajo condiciones de humedad. Los síntomas subterráneos se presentan como
agallas separadas dependiendo de la densidad de la población y condiciones de
medio ambiente. Así mismo los tubérculos pueden infectarse con las agallas
dando así una apariencia verrucosa. Se disemina a través de semilla de papa (Untiveros,
1999).
5.3. Morfofisiología
y patogénesis del falso
nematodo del nudo de la raíz, Nacobbus aberrans (Thorne) Thorne y
Allen.
Nacobbus
aberrans, nematodo probablemente nativo de la región
andina peruana y boliviana. En nuestro país se encuentra disperso en el
callejón de Huaylas, Huamachuco, Moquegua, Cajamarca y algunas partes del Valle
del Mantaro. Los daños superan a los que
causa el nematodo del nudo y el nematodo del quiste, ocasionando daños que
superan el 58% en perdidas de producción (Hooker, 1990).
5.3.1.
Morfofisiologia del falso nematodo del nudo de la raíz.
Hembra
adulta, tiene el cuerpo hinchado en forma de huso o de
saco con ambos extremos puntiagudos con la región labial redondeada, glándula
esofagial con un largo traslape dorsal con matriz gelatinosa, cola corta y extremo redondeado. Las hembras inmaduras
generalmente tienen la forma de “C” abierta. Las hembras pre adultas también
invaden los tubérculos penetrando de 1 a 2 mm por debajo de la superficie de la
epidermis (Volcy, 1998).
Macho
adulto, vermiforme y delgado. Su tercer y cuarto
estadio adquiere la forma de espiral o enrollados (Volcy 1 998).
Dimorfismo
sexual, es pronunciado ya que la hembra es mucho más
grande que el macho (Volcy 1 998).
Temperatura, se adapta a un amplio rango de temperaturas, reproduciéndose mejor
entre 20 y 26 ºC .
En los andes estos nematodos están asociados con papas que crecen entre 15 y 18ºC y no son limitados por el
tipo de suelo (Hooker, 1980)
Ciclo
de vida, para que se produzca una generación de este
nematodo tiene que trascurrir entre 25 a 50 días, pero dependen de las condiciones
ambientales hospedero y raza del nematodo (Hooker, 1980).
Proceso
de embriogenesis, comienza dentro de la hembra, esta
hace un orificio en la superficie de la raíz, por donde los huevos son
depositados en una masa mucilaginosa excretada por las hembras al exterior de
la raíces (Untiveros, 1999).
Primer
estadio larval, en este estadío se realiza la primera
muda dentro del huevo (Hooker 1980). Convirtiéndose en el segundo estadio juvenil (Untiveros,
1999)
Segundo
estadio larval, las larvas emergen del huevo como
segundo estadio juvenil, el cual es el estadio infectivo, posteriormente
penetran por la raíz y comienzan a alimentarse, es por este proceso que las
células incrementan su tamaño seguido de una necrosis de las células corticales (Untiveros, 1999).
Tercer
estadio larval, aquí se produce la segunda muda
convirtiéndose en el tercer estadío juvenil en donde aun no existe diferenciación sexual (untiveros, 1999).
Cuarto
estadio larval, en este estadio se produce la tercera
muda convirtiéndose en el cuarto estadio juvenil (untiveros, 1999), aquí se
diferencia los sexos de las larvas (Hooker, 1980).
Madurez, en el caso de los machos después del cuarto estadio larval salen de
la cubierta del tercer estadio tomando la forma de gusanillo. Las larvas
abandonan las raíces como pre adultos para luego aparearse, alguno de ellos se
establecen en el mismo lugar donde siguen alimentándose y formando agallas
(Hooker, 1990). Este nematodo se diferencia de globodera y de meloidogyne
por que tanto la hembra como el macho llegan a ser adultos en forma de gusanos,
la hembra generalmente tiene forma de uso (untiveros, 1999).
Fig
58.- Fotografías tomadas con
microscopio electrónico de barrido de poblaciones
de N aberrans.
A-B, cuerpo completo de hembras maduras; C, D, región labial de
hembras inmaduras y machos comparada con la de
las hembras; E, región anterior
de hembras maduras; F,G, campos laterales de hembras inmaduras; H,
cola de macho;
I- M, variaciones morfológicas de hembras
inmaduras
Fig 59.- Falso nematodo del nudo Nacobbus aberrans
5.3.2.
Taxonomia del Falso
nematodo Del nudo de la raíz.
Orden Tylenchida,
Familia Nacobbidae, Genero Nacobbus, Especie N aberrans (Agrios, 1996)
5.3.3.Alteraciones
fisiológicas producidas por el falso Nematodo del nudo de la raíz
Causa perdidas mayores al 55% todos los
estados juveniles a excepción del primero penetran las raíces. Las hembras
maduras se vuelven sedentarias con su cabeza incrustada cerca del tejido
vascular. Es allí y sobre todo en la corteza donde estimula la división celular
y proliferación de organelos, degrada las paredes celulares y forma finalmente
un sincicio de aspecto ahusado. Se desarrollan agallas concatenadas de forma
redondeada y asociadas a numerosos pelos radicales las células sinciciales
claramente delimitadas de las otras células, están interconectadas por
numerosas perforaciones a través de las paredes celulares (Kimati et al. 1997)
Fig 60.- N. aberrans
produciendo nódulos en forma de rosario
En la raíces de papa (s. tuberosum L)
Fuente: manual de la enfermedades mas importantes de
la papa
Fig
61.-Daños ocasionados por N aberrans en tubérculos de
papa (s. tuberosum L)
CAPITULO VI
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
- Aley M, PJ; Roncal O, MS. 1987. Comportamiento de biobares I y II
de Pseudomonas solanacearum
Smith, aislados de papa en diferentes zonas del Perú. Tesis ing agrónomo.
Cajamarca – Perú, Universidad Nacional de Cajamarca. 123 p.
- Agrios, GN. 1 996. Fitopatología. Segunda edición. Editorial
Limusa, S.A. Balderas 95, México DF.
838 p.
- Agrios, GN. 2002. Fitopatología. Segunda
edición, septima reimpresión. Editorial Limusa, S.A. Balderas 95, México
DF. 838 p.
- Alexopoulos, CJ; Mims, CW; Blackwell, M.
1996. Introductory
Mycology.
- Amador, R. 1987.
Evaluación de fungicidas aplicados al suelo para el combate de Rhizoctonia
solani y Spongospora subterranea
en papa. Investigación Agrícola 1(1):16-19.
- Arauz, LF. 1998. Fitopatología: un enfoque agro ecológico.
San José, CR, Editorial de
- Barnett, LH; Hunter, BB. 1999. Illustrated
Genera of imperfect fungi. Fort edition. Printed in the
- Barron, GL. 1968. The genera of
hyphomycetes from soil. First edition. Printed in
- Berg, GH. 1994. Synchytrium
endobioticum. Hojas de datos sobre Plagas y Enfermedades Agrícolas de
Importancia Cuarentenaria para los Países Miembros del OIRSA. Hojas de
datos. 1: 107-119.
- Bokx, JA. 1980. Virosis de
la papa y de la semilla de la papa. Instituto de investigaciones
fitopatologicas (IPO) wageningen. Primera edición. Editorial Hemisferio
- Booth, C. 1971. The genus fusarium common wealth Mycological
Institute Kew,
- Castro et
al. 2006. Identificación de grupos de anastomosis
de Rhizoctonia solani Kuhn aislados
desde papa en la decimal región de Chile. Fitopatologia. 41:10-14.
- Christiansen G, J. 1967. El cultivo de la papa en el Perú. Primera
edición. Talleres de artes graficas, editorial jurídica S.A. Lima Perú.
351p.
- Cummings, RW. 1973. The
bacterial wilt caused by Pseudomonas
solanacearum. Agricultural Experiment Station. First edition.
- Fernandez N, EN; Mont K, R;
Fribourg S, C. 1973. Fitopatología
agrícola. Primera edición. Impreso en
- Franco, S. 2008. La diversidad de las papas nativas y silvestres
en Cajamarca. Cajamarca agraria VIII (15):26.
- García et al. 2004.
Estudio de epifitas en la roña de
la papa (Spongospora subterranea) en el estado de Mérida, Venezuela. Revista
Latinoamericana de
- Gutarra De Lindo, L; French ER. 1994. enfermedades bacterianas de
La papa. Memorias del taller sobre enfermedades bacterianas de La papa Del
15- 18 de Marzo de 1993. Brasilia, Brasil. Centro Internacional de la papa
(CIP). 100p
- Hampson, M.C.
- Higaonna, C. 2000. Marchitez bacteriana de la papa y su control.
Ministerio de agricultura, Servicio Nacional de Sanidad Agraria (SENASA).
24p.
- Hofmann, L. 2009. Agronomía mesoamericana. Primera edición.
Alemania. 431p
- Hooker, WJ. 1980. compendio de enfermedades de la papa. Versión
española por Teresa Ames de Icochea. Centro Internacional de
- Hooker, WJ. 1990. compendio de enfermedades de la papa. Centro
Internacional de
- Johnson, TW. 1971. Acuatic Fungi
of
- Kimati et al. 1997.
Manual de fitopatología. Volumen 2. doencas das plantas cultivadas.
Editora agronómica, Ceres limitada. Sao Paulo Brasil. 774p.
- López, CA. 1994. enfermedades bacterianas de La papa. Memorias del
taller sobre enfermedades bacterianas de La papa Del 15- 18 de Marzo de
1993. Brasilia, Brasil. Centro Internacional de la papa (CIP). 100p.
- Ochoa, CM. 1 999. Las papas de Sudamérica. Parte I. Lima – Perú.
1036 p.
- Ochoa, CM. 2 003. Las papas del Perú. Base de datos 1947
1997.Talleres gráficos promotora Lima. Centro internacional de la papa.
185p
- Palomino, AH; Otazú, V. 1987. Tipos de resistencia a Phytophthora
infestans en algunas variedades peruanas de papa. Fitopatología 22: 56.
- Roncal O, HE. 2007.
“determinación de la resistencia horizontal a phytopthora infestans (Mont) De Bary en híbridos avanzados de
papa solanum tuberosum L. tesis
Mag Sc. Lima- Perú, Universidad Nacional Agraria
- Roncal O, MS. 1988. identificación de dos cepas Bacterianas
fitopatogenas. Montecillos- México, Colegio de postgraduados.100p.
- Roncal O, MS; Fucikovsky Z, L. 1990. Efectos de dos espécies de
basillus y ajo sobre pseudomonas
solanacearum en papa. tesis Mag Sc. Montecillos- México, Colegio de
postgraduados. Montecillos – México. 48p.
- Roncal O, MS. 1993. Taxonomia
de Hongos Fitopatógenos comunes. Primera edición. Editorial Obispo
Martínez Compañón. Cajamarca – Perú. 373p.
- Roncal O, MS. 2 004. Principios de fitopatología Andina. Primera
edición. Oficina General de Investigación- UNC, editor. Cajamarca- Perú.
420 p.
- Roncal O, MS. 2007. Morfofisiologia y taxonomía de patógenos que
inducen roya en cuatro especies forestales de Cajamarca, Perú. Fiat Lux
3(2): 235-246.
- Roncal O, MS. 2 011. Consulta
personal.
- Rousselle et al. 1 999.
La patata. Ediciones Mundi Prensa. Madrid- España. 607p.
- Rotem, J. 1994. The genus Alternaria, first edition. Printed
in the
- Ruiz P, M; Roncal O, MS;
French, E. 1988. Determinación del índice de
diseminación de daños y de las razas fisiológicas de Pseudomonas solanacearum Smith, en papa en siete provincias
paperas de Cajamarca. Tesis ing. agrónomo. Cajamarca- Perú, Universidad
Nacional de Cajamarca. 110 p.
- Salazar, LF. 1995. Los virus de la papa y su control. Centro
Internacional de la papa (CIP).Lima- Perú. 226p.
- Schaad, N. 1988. Laboratory
Guide for identification of Plant Pathogenic Bacteria Printed by the American
Phytopathological Society. St. Paul, Minnesota. 55121
– USA. 164 P.
- Torres, H. 1999. Marchitez por Verticillium.
Control Integrado de las Principales Enfermedades Fungosas de
- Torres, H. 2002. Manual de las enfermedades más importantes de la
papa en el Perú. Centro internacional de la papa (CIP). Lima Perú. 60 p.
- Untiveros O, Demetrio. 1999. Principales plagas y enfermedades de
la papa en el Perú. Instituto
nacional de investigación y promoción agropecuaria programa nacional de
papa. Primera edición. Impreso por el programa nacional de papa. Lima –
Perú. 229p.
- Vincent, W; Cochrane, J. 1971.
Clamidospore induction en pure culture in Fusarium solani. Micología. LXIII 3: 462-
477.
- Volcy, C. 1 998. Nematodos diversidad y parasitismo en plantas.
Universidad Nacional de Colombia. Graficas Montoya. Medellín Colombia.
185p.
- Zambolim et al. 1995.
Sarna pulverulenta da batata. Fitopatologia Brasileira. 20:5-12.
- Zapata et al. 2001.
Fusarium solani agente causal de la marchitez y la podredumbre de las raíces
en el cultivo de berenjena (Solanum
melongena) en Argentina. Fitopatologia. 36: 15- 18.
- http://plantpath.ifas.ufl.edu/rsol/RalstoniaPublications_PDF/Protocols
- http://es.wikipedia.org/wiki/
Botritis
- http://ciat-library.ciat.cgiar.org/Articulos_Ciat/cepas_ralstonia_Moko%20_2.pdf
Glosario
Acariotico, célula cuyo núcleo
no esta bien definido.
Agalla, tumor o sobre crecimiento de alguna parte de la planta.
Amorfo, sin forma definida.
Anfígeno, cuando el anteridio se encuentra de bajo del oogonio
Anteridio, gametangio masculino de los hongos de la clase Oomycetes que produce
gametos masculinos.
Apotecio, cuerpo fructífero de algunos hongos ascomycetos que tienen forma de
plato y que contiene ascas.
Apresorio, hinchamiento al extremo del tubo germinativo o de las hifas de los
hongos que le permite adherirse a su hospedero antes de la penetración.
Asca, célula en forma de bolsa que contiene ocho células generalmente a las
cuales se las denomina ascosporas.
Ascocarpo, cuerpo fructífero de los ascomicetos que contiene ascas.
Ascospora, espora que se forma dentro del asca.
Aseptado, filamento fungoso carente de tabiques transversales.
Aucuba, mosaico amarillo brillante; variegación foliar de origen genético o
por ataque de virus.
Bacilo, bacteria en forma de bastón con los extremos redondeados.
Basidia, célula de los hongos que tiene la forma de clava en la cual se forman
las basidiosporas.
Basidiosporas, espora sexual que se forma sobre la Basidia.
Biotipo, subespecies de organismos morfológicamente similares pero que
difieren fisiológicamente,
especialmente en su selectividad para parasitar plantas que tienen resistencia
específica.
Catenulado, formado en cadenas.
Cenocitico, hifa que no posee tabiques transversales o carentes de septa.
Multinucleado.
Clamidospora, espora asexual de descanso que tiene la pared celular gruesa.
Conidio, espora asexual del hongo formado en el extremo terminal del
conidioforo Conidioforo, una hifa
especializada sobre el cual se forma uno o mas conidios.
Cutícula, Capa externa de la célula epidérmica de las hojas formada de cera
quitina.
Diseminación, cualquier mecanismo o medio que transfiere el inoculo a plantas
sanas.
Esclerote, Masa compacta de hifas en estado de reposo.
Esporangio, estructura que en los hongos produce esporas asexuales, generalmente
zoosporas.
Esporangioforo, estructura que sostiene los esporangios
Esporangiospora, Espora asexual no móvil que se produce en un esporangio.
Esterigma, protuberancia o proyección pequeña sobre la cual se insertan las
generalmente las basidiosporas.
Fíbula, estructuras provenientes del
autocrecimiento de una célula hifal en forma de un tubo de conexión con la
célula inmediata.
Fimbriae, apéndice proteínico presente en muchas bacterias, más
delgado y corto que un flagelo. Estos apéndices oscilan entre 4-7 nm de
diámetro y hasta varios μm de largo y corresponden a
evaginaciones de la membrana citoplasmática que asoman al
exterior a través de los poros de la pared
celular y la cápsula. Las fimbrias son utilizadas por
las bacterias para adherirse a las superficies.
Halo, porción de tejido enfermo de diferente apariencia del sano que
circunda al tejido muerto o necrótico.
Haustorio, estructuras semejantes a apéndices que invaden las células del
hospedero a través del cual el hongo extrae sus nutrientes.
Hialino, incoloro transparente.
Hidrólisis, descomposición de una sustancia que involucra el fraccionamiento de
un enlace molecular con adición de hidrogeno y oxigeno.
Hifa, filamento fyungosos de forma tubular.
Hiperplasia, aumento normal en el tamaño de un órgano debido a la proliferación de
células, lo que da como resultado la formación de agallas o tumores.
Hipersensibilidad, de sensibilidad extrema; tipo de resistencia resultante de una
extrema sensibilidad a la acción de un patógeno.
Hipertrofia, crecimiento anormal de un órgano debido al aumento del volumen de sus
células dando como resultado la formación de tumores.
Icosaedrico, forma de un sólido geométrico de veinte caras triangulares
equidistantes.
Inactivación
térmica, temperatura a la que se sometidos los virus
por un tiempo determinado, estos se inactivan.
Inconspicuo, Dícese del órgano o conjunto de órganos poco aparentes.
Inoculo, parte de un patógeno capaz de infectar al hospedante.
Inoculo primario, proveniente de una fuente de invernacion y que inicia la
enfermedad en el campo.
Latente, vivo pero inactivo.
Micelio, conjunto de hifas que constituyen el talo de los hongos.
Microesclerote, Esclerote muy pequeño.
Moteado, síntoma semejante al mosaico en que se alteran áreas de color verde
claro y oscuro.
Motil, capaz de moverse por impulso propio.
No
persistente, de vida corta; se dice de los virus que
son infectivos solo por cortos periodos al ser transportados sobre o dentro de
las piezas bucales del insecto vector.
Oogonio, gametangio femenino de los oomicetos
Oospora, espora de descanso de origen sexual
en los oomicetos.
Picnidio, fructificación d ciertos hongos deuteromicetos.
Picnidiospora, espora (conidia) producida dentro de un Picnidio.
Plasmodio, masa protoplasmática de ciertos hongos desprovista de pared celular y
que contiene citoplasma y núcleos.
Propágulo, cualquier parte de un organismo capaz de crecimiento independiente;
unidad infecciosa de inoculo.
Punto
final de dilución, dilución a la cual la inefectividad
o cualquier otra actividad se pierde.
Quimio
taxismo, Es la respuesta frente a estímulos químicos,
es decir en donde hay una herida se dispersan elementos químicos los cuales
estimulan a las plantas a producir fitoalexinas y cumplen la función de defensa.
Quiste, capsula que rodea algunas células por ejemplo a las bacterias en su
estado de resistencia o a las hembras oviplenas de ciertos nematodos.
Quistosoro, conjunto de esporangios formados después de la división de un
protoplasto simple.
Septado, que posee paredes transversales o tabiques.
Soro, masa de esporas formadas debajo
de la superficie o epidermis que en algunos casos a la madurez irrumpe y sobre
pasa la epidermis.
Strain, selección de un organismo con características particulares, raza,
biotipo.
Sudanofilico,
Syncitia, masa multinucleada que se origina por desintegración de la pared
celular o por continua división celular
y fusión de protoplastos, se encuentra rodeadote una membrana celular común; se
le denomina también célula gigante en la infección causada por nematodos.
Tubo
germinativo, filamento que tiene origen de una espora
en germinación.
Zoospora, espora flagelada capaz de desplazarse en medio líquido.
Zosporangio, estructura dentro de la cual se forman las zooporas
